幼兒腎病病例分析報(bào)告范文

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1臨床資料

患兒，男，9歲。因全身水腫6d于2011年8月27日入院。患兒入院前6d感冒后出現(xiàn)雙眼瞼、顏面部、雙下肢水腫，伴輕微咳嗽，小便色黃，無肉眼血尿，無發(fā)熱、抽搐，無嘔吐、腹瀉，無皮疹、腹痛、關(guān)節(jié)痛，隨后逐漸出現(xiàn)腹部膨隆，陰囊陰莖水腫，遂至當(dāng)?shù)乜h人民醫(yī)院。尿常規(guī)中尿蛋白＋＋＋；血常規(guī)中白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）10．5×109／L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC）4．96×1012／L，血小板計(jì)數(shù)（PLT）395×109／L，中性粒細(xì)胞（N）0．84；肝腎功能：總蛋白（TP）39．2g／L，白蛋白（ALB）16．2g／L，尿素氮（BUN）7．74mmol／L，三酰甘油（TG）5．46mmol／L，總膽固醇（CHOL）11．45mmol／L，高密度脂蛋白（HDL）1．80mmol／L，低密度脂蛋白（LDL）8．64mmol／L。擬診“腎病綜合征，急性上呼吸道感染”。予以抗感染治療1d后轉(zhuǎn)至我院。

患兒起病后，精神食欲睡眠可，大便正常，體質(zhì)量增加2．5kg。既往雙手偶有一過性抽搐，不劇，無意識(shí)不清，未予特殊治療。家族中無類似病史。入院體檢：T36．8℃，P92次／min，R20次／min，BP106／60mmHg，體質(zhì)量28kg，身高128cm。顏面部及雙眼瞼中度水腫，咽充血，扁桃腺I度腫大，無膿性分泌物，頸軟，甲狀腺無腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心律齊，未聞及病理性雜音，腹膨隆，腹圍56cm，肝脾肋下未觸及，移動(dòng)性濁音陽性，腸鳴音正常，陰囊陰莖中度水腫，未見紫紅色，無觸痛，雙下肢輕度凹陷性水腫。入院再查尿常規(guī)：尿蛋白＋＋＋＋，鏡檢紅細(xì)胞陰性；24h尿蛋白定量4394．88mg；血常規(guī)：WBC6．9×109／L，RBC4．77×1012／L，Hb125g／L，PLT358×109／L，N37．1％；肝功能：草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）26．0U／L，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）33．1U／L，TP35．0g／L，ALB14．1g／L；腎功能：BUN7．28mmol／L，肌酐（CREA）42．5μmol／L；血脂：TG3．01mmol／L，CHOL11．52mmol／L，HDL1．48mmol／L，LDL7．86mmol／L；肌酶：肌酸激酶（CK）38．5U／L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）17．7U／L；電解質(zhì)：鈉（Na）141．0mmol／L，鉀（K）5．0mmol／L，鈣（Ca）1．80mmol／L，磷（P）1．89mmol／L；凝血功能：纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）5．78g／L，D－二聚體1．98μg／mL；紅細(xì)胞沉降率（ESR）58mm／h；抗核抗體譜、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）陰性；抗O、補(bǔ)體正常；胸片、心電圖、結(jié)核菌素（PPD）皮試未見異常；腹部B超：雙腎實(shí)質(zhì)彌漫性病變聲像，腹腔積液60mm液暗區(qū)。

入院后予頭孢他啶抗感染，口服潑尼松2mg／（kg•d）抗炎，肝素鈉、尿激酶抗凝溶栓，低分子右旋糖酐擴(kuò)容速尿利尿消腫，以及補(bǔ)鈣等對癥支持治療。口服潑尼松15d后，因尿蛋白未見減少，水腫未見消退，故用甲基潑尼松龍20mg／（kg•d）沖擊治療3d。20d后患兒水腫消退，尿蛋白減至＋，ALB升高。但出現(xiàn)雙手反復(fù)抽搐，表現(xiàn)為雙手四指伸直、拇指內(nèi)收，約持續(xù)5s，可自行緩解，無意識(shí)不清，無頭痛、嘔吐等不適。復(fù)查血電解質(zhì)：Ca1．40mmol／L，P1．93mmol／L；肌酶：CK1579．6U／L，CK-MB48．9U／L；故予以10％葡萄糖酸鈣10ml／次靜脈滴注，2次／d，口服骨化三醇（羅蓋全）0．5μg／次，2次／d。并查甲狀旁腺激素0．01pmol／L，三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、促甲狀腺激素（TSH）無異常；24h尿鈣0．10mmol／d，24h尿磷10．59mmol／d；甲狀旁腺及甲狀腺單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（SPECT）未見異常；頭顱CT未見異常。因患兒既往有雙手一過性抽搐史，且在腎病綜合征治療過程中予以補(bǔ)鈣治療，仍存在低鈣、高磷血癥，并出現(xiàn)雙手反復(fù)抽搐，甲狀旁腺素明顯降低，且經(jīng)過加強(qiáng)補(bǔ)鈣治療后患兒抽搐緩解，故診斷為特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥（idiopathichypoparathyroidism，IHP）；考慮患兒腎病綜合征病情緩解后白蛋白升高，結(jié)合血游離鈣，導(dǎo)致血游離鈣濃度明顯降低，故表現(xiàn)出抽搐癥狀。經(jīng)過積極補(bǔ)鈣治療后，患兒抽搐緩解，復(fù)查血電解質(zhì)：Ca2．13mmol／L，P1．42mmol／L，肌酶：CK52．7U／L，CK-MB12．1U／L。病情好轉(zhuǎn)于2011年10月6日出院。

3討論

兒童甲狀旁腺功能減退癥（hypoparathyroidism，HP）是由于各種原因引起的甲狀旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）分泌減少或結(jié)構(gòu)異常或靶器官對其不反應(yīng)等所致的以低鈣為主要表現(xiàn)的一組內(nèi)分泌疾病[1]。表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增高、低鈣血癥、高磷血癥與PTH減少或不能測得[2]。IHP病因不明，可能與自身免疫有關(guān)[1]，高發(fā)年齡為5～10歲[3]。其診斷標(biāo)準(zhǔn)：①血鈣降低，臨床表現(xiàn)為慢性手足搐搦；②血磷正常或升高；③無佝僂病、慢性腎衰竭等可引起血鈣降低或手足搐搦病史；④無假性甲狀旁腺功能減退的軀體發(fā)育畸形；⑤無頸部手術(shù)或放療史[4]。IHP常出現(xiàn)異位鈣化，顱內(nèi)鈣化發(fā)生率高達(dá)93％～100％[3]；且血清肌酸激酶異常增高，其機(jī)制可能與肌肉抽搐時(shí)骨骼肌運(yùn)動(dòng)負(fù)荷增大的原理類似[5]。本例患兒9歲，發(fā)育正常，既往無手術(shù)史，腎病綜合征緩解后出現(xiàn)反復(fù)雙手抽搐，實(shí)驗(yàn)室檢查示低血鈣、高血磷，PTH明顯降低，CK明顯升高，頭部CT檢查未見異常，故考慮診斷為腎病綜合征并發(fā)IHP。Hameed等[6]曾報(bào)道1例表現(xiàn)為腎病綜合征（局灶節(jié)段性硬化腎小球腎炎）、HP、感覺神經(jīng)性耳聾的線粒體細(xì)胞病，但無單純腎病綜合征并發(fā)IHP的報(bào)道。國內(nèi)尚未見有關(guān)腎病綜合征并發(fā)IHP的報(bào)道。

IHP尚無特效療法，主要是長期補(bǔ)充鈣和維生素D，急性發(fā)作期需予以靜脈補(bǔ)鈣治療。其他如PTH替代治療、外科移植以及基因治療等均取得不同程度的進(jìn)展[7]。因過量維生素D可引起腎臟鈣鹽沉著，影響腎功能，應(yīng)定期監(jiān)測血鈣、血磷以及尿鈣、尿磷水平[8，9]。本例患兒在靜脈補(bǔ)充葡萄糖酸鈣及口服羅蓋全治療下，抽搐緩解，血鈣升至正常，血磷、CK恢復(fù)正常，出院后繼續(xù)口服補(bǔ)鈣，并囑定期復(fù)查電解質(zhì)。

IHP臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，臨床誤診、漏診率高。如患兒發(fā)病年齡較小，且診治不及時(shí)，HP可能影響兒童的智能發(fā)育，引起智能障礙、情感障礙[10]，故兒科醫(yī)師需提高對該病的認(rèn)識(shí)，尤其是對于腎病綜合征的患兒，若出現(xiàn)低鈣抽搐，且在常規(guī)口服補(bǔ)鈣的情況下低鈣血癥仍不能糾正，需考慮是否并發(fā)HP，從而讓患兒得到更好的診治。