重癥肝炎并發癥范文

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在臨床工作中，重癥肝炎合并心律失常，低血糖，電解質紊亂等并發癥非常多見，我院自1995～2002年共收治重癥肝炎伴合并癥病人58例，現將臨床資料歸納、分析如下。

1資料和方法

1.1病例選擇總病例58例，其中急性重癥肝炎6例，亞急性重癥肝炎5例，慢性重癥肝炎47例。男41例，女17例，平均年齡43.5歲，最大年齡67歲，最小年齡17歲，以上重癥肝炎均符合1995年第五次全國傳染病及寄生蟲病學術會議修訂的病毒性肝炎的診斷標準［1］，臨床治愈27例，死亡31例。所有病例既往無心臟病史，亦無其他心臟病的診斷依據，所有病例均排除內分泌及代謝性疾病。

1.2檢查方法及統計學處理所有病例心律失常等并發癥的診斷均為病人入院及住院過程中的心電圖檢查及實驗室檢查，所有數據經統計學χ2檢驗。

2討論

肝炎合并心臟病變早在1994年就有報道，我國學者也有報道［2］，重癥肝炎尸檢6例，有異常者50例，其中有間質性心臟病，心肌纖維斷裂，心肌間質水腫，出血，心內膜、外膜出血，左室擴大等嚴重損害。其死亡和心功能不全有重要關系者12例，本組資料58例重癥肝炎患者中，有48例發生心電圖異常，說明重癥肝炎患者發生心肌損壞是比較常見的，機制較復雜，考慮和下列因素有關摘要:（1）肝炎病毒直接侵犯心肌，病毒性心肌炎可由多種病毒引起，許多學者經熒光免疫法檢測重癥肝炎的肝、心、腦、肺、腎及卵巢等均有HBsAg，說明肝炎病毒可直接引起心肌損壞;（2）免疫反應可影響心肌;（3）高膽紅素血癥對心肌有影響，膽紅素越高，心電圖異常的發生率越高，通過膽鹽刺激迷走神經而引起心動過緩，對心臟產生損害;（4）水電解質平衡失調對心臟的影響［3］。重肝病人消化道癥狀明顯，常引起低鉀、低鈉、低氯，從而引起心肌損害;（5）重肝患者的毒性產物也可對心肌產生影響。本組資料58例重肝肝炎患者中，有56例發生低鈉血癥，說明重癥患者發生低鈉血癥是比較常見的，機制較復雜，慢重肝患者低鈉血癥的主要原因考慮和下列因素有關摘要:（1）肝衰竭時，患者血清中存在一種抑制Na+-K+-ATP酶的物質，使從細胞內向細胞外的釋放減少，導致血鈉降低。（2）低鉀血癥用安體舒通利尿劑，可抑制Na+-K+-ATP的活性，使血鈉降低。（3）肝細胞壞死時，抗利尿激素滅活受抑，腎血管對水的吸收增加，導致稀釋性低鈉血癥。（4）重癥肝炎的血清白蛋白降低，加之納差、限鹽等，使細胞內呈低滲狀態，導致細胞外的鈉進入細胞內。（5）合并肝腎綜合征。（6）患者進食少，頻繁嘔吐，放腹水，大量使用利尿劑等。本組資料58例重癥肝炎患者中，有45例發生低血糖，說明重癥肝炎患者發生低血糖的機率較高，機制較復雜［4］，肝臟對糖原合成、分解、異生功能及穩定血糖動態平衡起重要功能，重癥肝炎常發生低血糖反應，其原因可能是摘要:（1）大量肝細胞壞死，導致肝內糖原貯備銳減;（2）粗面內質網上的葡萄糖-6-磷酸酶受到破壞，使殘存的少量肝糖原也不能分解成葡萄糖;（3）肝細胞大量壞死時，肝臟對胰島素滅活功能減弱，血中的胰島素水平增高也和低血糖的發生有關。因此，空腹時肝臟釋放的葡萄糖是血糖的最重要來源，故重肝患者多在空腹時發生肝源性低血糖。

目前，對慢重肝患者的治療目標是減少并發癥，減輕癥狀，改善預后，降低病死率。從本組病例結果分析，合并電解質紊亂，心電圖異常改變，低血糖是慢性重癥肝炎患者死亡的主要原因之一，且并發癥的發生和肝性腦病、肝腎綜合征及病死率有直接關系，故對慢性重癥肝炎的治療，減少并發癥可明顯降低其死亡率。