老人睡眠缺陷近況研究范文

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作者：黃元平紀(jì)莉趙艷飛付軍單位：吉林大學(xué)第一醫(yī)院

糖尿病是大多數(shù)國家的主要死亡原因，通過增加如冠心病和周圍血管疾病、中風(fēng)、失明和腎衰竭等疾病的風(fēng)險(xiǎn)，而顯著增加社會(huì)、家庭及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。2006年聯(lián)合國大會(huì)宣布2型糖尿病成為第一大非傳染性疾病，與傳染性疾病，如艾滋病和結(jié)核病一樣嚴(yán)重威脅著全球人類的健康〔1〕。2型糖尿病的危險(xiǎn)因素包括肥胖，缺乏身體活動(dòng)和不健康飲食。2型糖尿病在不同社會(huì)人群中的發(fā)病率是不同的。60歲以上的老年2型糖尿病患者占所有已診斷為糖尿病病人的40%以上〔2〕。睡眠障礙表現(xiàn)形式多種多樣，包括無法入睡或維持睡眠。近年雖然有很多睡眠障礙與2型糖尿病及糖代謝之間的關(guān)系研究〔3〕，但應(yīng)認(rèn)識(shí)到，阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)與葡萄糖代謝改變之間混雜了年齡及肥胖等因素。而睡眠時(shí)間與糖代謝之間的改變可能混雜了經(jīng)濟(jì)社會(huì)地位等因素。本綜述的目的是全面闡述現(xiàn)有文獻(xiàn)關(guān)于老年患者睡眠障礙對糖代謝的影響。

1OSA與胰島素抵抗

大多數(shù)研究已經(jīng)證實(shí)OSA和胰島素抵抗之間的獨(dú)立關(guān)聯(lián)〔4〕，除外年齡、性別、體重指數(shù)(BMI)和腹型肥胖的干擾因素。盡管各種研究使用的胰島素抵抗評估方法不同，但OSA的嚴(yán)重程度與胰島素抵抗程度密切相關(guān)，而反復(fù)出現(xiàn)的呼吸暫停和低通氣造成的間歇性低氧血癥很可能是發(fā)病過程中的一個(gè)重要中間途徑。OSA是胰島素抵抗的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與此同時(shí)，人們對OSA的治療是否能改善代謝功能產(chǎn)生了極大的興趣。然而，關(guān)于持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)治療胰島素抵抗的證據(jù)是不一致的，一些研究顯示出良好的反應(yīng)〔5〕，而大多數(shù)沒有顯示出效果〔6〕。一些研究中CPAP治療未能產(chǎn)生積極影響可能是研究方法不足，包括缺乏對照組、CPAP治療持續(xù)時(shí)間較短和樣本量較小。當(dāng)然這也可能是長期存在的OSA對胰島素靈敏性的不利影響是不可逆轉(zhuǎn)的，這樣不論病人治療依從性如何，CPAP治療將沒有明顯的臨床意義。

2OSA，糖耐量減低，2型糖尿病及代謝綜合征

除了OSA與胰島素抵抗之間的關(guān)聯(lián)研究以外，一些研究調(diào)查了OSA患者糖耐量減低，2型糖尿病或代謝綜合征的發(fā)生率。除胰島素抵抗以外，絕大多數(shù)橫斷面研究均證實(shí)OSA是糖耐量減低、2型糖尿病或代謝綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。睡眠心臟健康研究〔7〕是近年最大的社區(qū)夜間多導(dǎo)睡眠監(jiān)測為基礎(chǔ)的隊(duì)列研究之一，結(jié)果表明，OSA與空腹血糖受損、糖耐量減低與2型糖尿病相關(guān)，獨(dú)立于年齡、性別、種族、腰圍與BMI等因素之外。該研究還表明間歇性低氧血癥是代謝紊亂的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。OSA的特點(diǎn)是間歇性低氧血癥和反復(fù)睡眠覺醒，兩者均能降低胰島素敏感性和糖耐量水平。OSA病人間歇性低氧血癥和反復(fù)睡眠覺醒可能通過提高交感神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，改變下丘腦-垂體-腎上腺(HPA軸)的功能，增加脂肪細(xì)胞炎癥因子的水平，從而改變糖代謝〔8〕。然而，目前睡眠障礙與糖代謝異常的研究大多是橫斷面研究，因此不能劃定的原因和結(jié)果的順序，得出因果推論。例如，睡眠質(zhì)量差以及間歇性低氧血癥的OSA患者可能引發(fā)代謝紊亂的發(fā)展，然而隨著時(shí)間的推移，代謝紊亂又進(jìn)一步通過加速體重增加而使OSA的病情加重。

3失眠(insomnia)和糖代謝

近年已有研究關(guān)注失眠與糖代謝異常的關(guān)系。雖然失眠與糖代謝異常關(guān)系的研究有限，但有證據(jù)表明失眠的人更容易表現(xiàn)不同程度的胰島素抵抗。健康人群研究表明，入睡困難和主觀睡眠質(zhì)量欠佳的患者具有較高的空腹胰島素水平。兩個(gè)大規(guī)模健康人群研究表明〔9，10〕，失眠患者較非失眠患者2型糖尿病的發(fā)病率增高。然而，不是所有的失眠癥狀對糖代謝的影響是相似的。這些研究表明，難以維持睡眠是2型糖尿病的一個(gè)獨(dú)立預(yù)測因子，而入睡困難則不然。顯然，失眠和糖代謝之間關(guān)系的研究才剛剛起步，入睡困難和維持睡眠困難對糖代謝的影響是否不同將有待于進(jìn)一步研究。值得注意的是，越來越多的研究表明，2型糖尿病人睡眠困難有關(guān)的癥狀如失眠、催眠藥物使用和白天嗜睡比沒有糖尿病者更常見。因此，失眠與糖代謝紊亂之間可能互相影響，即失眠可引起糖代謝紊亂而糖代謝紊亂也可導(dǎo)致失眠。

4睡眠時(shí)間，胰島素抵抗，糖耐量減低，2型糖尿病和代謝綜合征

vanHelder等〔11〕人最早進(jìn)行的研究睡眠時(shí)間與代謝的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明，睡眠剝奪患者(即60h連續(xù)覺醒)的口服葡萄糖耐量試驗(yàn)胰島素水平明顯高于正常睡眠患者，提示急性睡眠剝奪可以誘發(fā)胰島素抵抗。類似胰島素敏感度變化亦見于總剝奪睡眠時(shí)間為24h的正常人，已有橫斷面研究數(shù)據(jù)表明，睡眠持續(xù)時(shí)間與代謝功能障礙遵循U形曲線，即睡眠時(shí)間過長或過短都會(huì)增加代謝功能障礙和2型糖尿病的發(fā)生率。睡眠心臟健康研究的數(shù)據(jù)表明，即使失眠癥狀被排除在外，每晚睡眠時(shí)間不足6h或大于9h的患者2型糖尿病和空腹葡萄糖受損的發(fā)病率明顯高于每晚睡7～8h的患者，這表明這些自發(fā)睡眠限制可能增加2型糖尿病相關(guān)的公共衛(wèi)生負(fù)擔(dān)。5不安腿綜合征(RLS)，嗜睡癥(narcolepsy)與糖代謝研究描述了2型糖尿病患者RLS的患病率，但均未能證實(shí)它們之間的相互因果關(guān)系。Cuellar等〔12〕人研究結(jié)果顯示，伴或不伴RLS的2型糖尿病患者中，血糖控制不佳與嗜睡癥直接相關(guān)。嗜睡癥亦被證實(shí)與2型糖尿病有關(guān)。

6結(jié)論

在本綜述所討論的幾種不同類型的睡眠障礙中，OSA與胰島素抵抗、糖耐量減低、2型糖尿病和代謝綜合征的關(guān)系最為密切。此外，還有研究表明睡眠時(shí)間不足與空腹葡萄糖調(diào)節(jié)受損的因果關(guān)系。與此相反，其他睡眠障礙，如失眠、不安腿綜合征和嗜睡癥的研究證據(jù)水平仍不足。而睡眠障礙的治療能否可以逆轉(zhuǎn)胰島素抵抗，糖耐量減低和2型糖尿病則仍缺乏證據(jù)的支持。

睡眠障礙與糖代謝關(guān)系之間混雜了肥胖，體重指數(shù)(BMI)，腰圍，性別，年齡和體力活動(dòng)等因素，因此，當(dāng)描述睡眠障礙及其相關(guān)的治療對糖代謝的影響時(shí)，應(yīng)仔細(xì)考慮以上混雜因素。Harsch等人的研究亦證實(shí)，腹部脂肪沉積造成的身體超重是公認(rèn)的代謝紊亂的危險(xiǎn)因素〔13〕，腹部脂肪沉積造成的代謝和心血管事件風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于脂肪堆積在身體的其他地方，CPAP在消瘦的OSA病人中效果顯著。因此無論是觀察或描述性研究，都需要嚴(yán)格控制肥胖的混雜影響，并根據(jù)體重指數(shù)分層。除了肥胖因素，其他如性別、年齡和種族等因素也需要仔細(xì)考慮在未來研究的設(shè)計(jì)之內(nèi)，因?yàn)檫@些因素不僅決定睡眠障礙特有的風(fēng)險(xiǎn)，而且也決定了胰島素抵抗、糖耐量減低、2型糖尿病和代謝綜合征的風(fēng)險(xiǎn)。

7展望

未來的研究設(shè)計(jì)不僅要納入所有的混雜因素，而且有必要對睡眠障礙的指標(biāo)實(shí)施量化。雖然多導(dǎo)睡眠監(jiān)測一直用于評價(jià)OSA的嚴(yán)重程度，但其他睡眠相關(guān)疾病的評價(jià)(例如睡眠時(shí)間過短，失眠，不安腿綜合征)則主要由自我報(bào)告。然而，睡眠數(shù)量和質(zhì)量的客觀評估將有助于更好地了解睡眠結(jié)構(gòu)在糖代謝中的潛在作用。另外，多數(shù)睡眠障礙對代謝影響的研究均采用穩(wěn)態(tài)測量標(biāo)準(zhǔn)來評估糖代謝。但是這些研究的主要缺點(diǎn)是穩(wěn)態(tài)措施無法表征胰島素敏感性和胰島素分泌之間的動(dòng)態(tài)關(guān)系。外周胰島素敏感性下降可以反饋激活胰島β細(xì)胞，增加胰島素的分泌，以維持糖耐量正常。胰島β細(xì)胞代償性反應(yīng)不足和胰島素抵抗是糖耐量減低和2型糖尿病發(fā)病的中間環(huán)節(jié)〔14〕。因此，特定的睡眠障礙可能降低胰島素敏感性，但這些疾病是否也改變胰島β細(xì)胞功能有待于進(jìn)一步的研究。