談沙庫巴曲坦輔助治療心力衰竭腎功能范文

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【摘要】目的觀察沙庫巴曲纈沙坦輔助治療慢性心力衰竭合并腎功能不全的臨床效果。方法通過前瞻性臨床研究，選取2017年1月－2019年12月廣東省佛山市禪城區中心醫院治療的慢性心力衰竭合并腎功能不全患者110例，經隨機數字表法分為觀察組和對照組各55例。2組患者均予以氧氣吸入、利尿、舒張血管及強心等常規治療，觀察組患者同時予以沙庫巴曲纈沙坦治療，而對照組患者則予以依那普利片治療。比較2組心血管死亡、心力衰竭再住院情況及治療前后心功能指標和腎功能指標。結果治療后，2組心血管死亡發生率比較差異無統計學意義(χ2=0．153，P=0．696);觀察組治療后心力衰竭再住院發生率為10．91%，低于對照組的30．91%(χ2=6．652，P=0.010)。治療后，2組左室射血分數(LVEF)水平均高于治療前，左室舒張末期內徑(LVEDD)水平低于治療前，且觀察組LVEF水平高于對照組(P＜0．05或P＜0．01)，2組治療后LVEDD水平比較差異無統計學意義(P＞0．05)。治療后，2組腎小球濾過率(eGFR)均高于治療前，觀察組血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平低于對照組，而eGFR高于對照組(P＜0.05或P＜0．01)。結論沙庫巴曲纈沙坦輔助治療慢性心力衰竭合并腎功能不全的療效較好，可明顯改善患者的心功能，延緩患者病情進一步發展，值得臨床推廣應用。

【關鍵詞】慢性心力衰竭;腎功能不全;沙庫巴曲纈沙坦;心功能;腎功能

慢性心力衰竭臨床發病率較高，且為絕大多數心血管疾病發展的終末狀態，預后差，致殘率和病死率均較高。大量臨床研究證實，心臟高容量負荷狀態是誘發慢性心力衰竭的主要原因，除增加心臟負擔外，還會引起機體內環境的紊亂，給患者的生命安全造成嚴重威脅［1-2］。腎功能不全為慢性心力衰竭常見并發癥之一，其危害不亞于心臟疾病，因此臨床主張治療心力衰竭的同時兼顧腎功能的保護，防止病情進一步惡化［3-4］。近年來，臨床對慢性心力衰竭合并腎功能不全的治療由常規的利尿、強心、舒張血管逐步向減少心肌重塑、調節神經遞質等方面轉變，既可減輕患者的臨床癥狀，又可提高遠期預后。本研究觀察沙庫巴曲纈沙坦輔助治療慢性心力衰竭合并腎功能不全的臨床效果。現報道如下。

1資料與方法

1．1一般資料

通過前瞻性臨床研究，選取2017年1月－2019年12月廣東省佛山市禪城區中心醫院治療的慢性心力衰竭合并腎功能不全患者110例，經隨機數字表法分為觀察組和對照組各55例。觀察組男31例，女24例;年齡56～77(64.37±7．51)歲;患病時間2～15(8．19±2．31)年。對照組男33例，女22例;年齡55～79(64．41±7．62)歲;患病時間2～17(8．30±2．34)年。2組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0．05)，具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1．2選擇標準

入組標準［5］:均符合慢性心力衰竭合并腎功能不全的診斷標準;美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅱ～Ⅳ級;常規抗心力衰竭治療后臨床癥狀無改善者;既往未發現腎臟疾病病史者。排除標準［6］:兩側腎動脈嚴重狹窄者;妊娠期或哺乳期女性;臨床資料不全者;存在嚴重組織臟器功能不全者。

1．3治療方法2

組患者均常規治療包括持續低流量氧氣吸入、限制每天鹽分攝入量、利尿、舒張血管、強心、糾正內環境紊亂等。在此基礎上，觀察組患者予以沙庫巴曲纈沙坦(商品名:諾欣妥，北京諾華制藥有限公司生產，國藥準字J20190001，規格:50mg/片)100mg口服，每天2次，2～4周調整用藥劑量為200mg，每天2次。對照組患者則予以依那普利片(上海現代制藥股份有限公司生產，國藥準字H31021938，規格:10mg/片)10mg口服，每天2次。2組患者均治療6個月。

1．4觀察指標

比較2組心血管死亡、心力衰竭再住院情況及治療前后心功能指標和腎功能指標。心功能指標包括左室射血分數(LVEF)、左室舒張末期內徑(LVEDD);腎功能指標包括血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)及腎小球濾過率(eGFR)。

1．5統計學方法

選擇SPSS19．0統計軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(x珋±s)表示，組間比較行t檢驗;計數資料以頻數/百分率(%)表示，組間比較行χ2檢驗。P＜0．05表示差異有統計學意義。

2結果

2．1心血管死亡、心力衰竭再住院情況比較

治療后，2組心血管死亡發生率比較差異無統計學意義(P＞0．05);觀察組治療后心力衰竭再住院發生率為10．91%，低于對照組的30.91%(χ2=6．652，P=0．010)。見表1。

2．2治療前后心功能指標比較

治療前，2組LVEF及LVEDD比較差異無統計學意義(P＞0．05);治療后，2組LVEF水平均高于治療前，LVEDD低于治療前，且觀察組LVEF水平高于對照組(P＜0．05或P＜0．01);2組治療后LVEDD水平比較差異無統計學意義(P＞0．05)。見表2．

2．3治療前后腎功能指標比較

治療前，2組BUN、SCr及eGFR比較差異無統計學意義(P＞0．05);治療后，2組eGFR均高于治療前，觀察組BUN、SCr水平低于對照組，而eGFR高于對照組(P＜0．05或P＜0．01)。見表3。

3討論

慢性心力衰竭為臨床常見病和多發病，給患者的身心健康造成嚴重影響，加重社會負擔，而腎功能不全為心力衰竭常見并發癥，二者互為影響，很容易引發心腎綜合征，嚴重時甚至危及患者的生命安全［7］。研究發現［8］，腎功能不全的發生與慢性心力衰竭患者的心輸出量減少、組織器官灌注不足密切相關。腎血流量減少時，會激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統，造成血流動力學改變、心肌重塑，同時造成腎小球濾過率降低;雖多種腎內機制可在一定程度上維持腎小球濾過率的恒定，降低因心輸出量減少而導致的腎灌注不足帶來的不良影響，但這種平衡很容易在心力衰竭過程中被打破;而且心力衰竭患者的腎間質壓力上升，對血管血流和濾過梯度造成影響，從而降低腎小球濾過率，且炎性反應、氧化應激等因素也會影響疾病的發生、發展。依那普利為臨床常用的ACEI類藥物，對血管緊張素Ⅱ的產生和醛固酮分泌有一定抑制作用，在減少心臟前后負荷的同時預防或逆轉心肌重構，改善心功能和預后，但大量臨床研究發現，依那普利不適用于終末期難治性心力衰竭，用藥后臨床癥狀改善不顯著，因此近年來對慢性心力衰竭并腎功能不全患者的治療重心逐步向抑制神經—體液因素過度激活、延緩心肌重構等方面轉移［9］。沙庫巴曲纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，對RAAS和腦啡肽酶同時有抑制作用，通過降低交感神經興奮和阻斷RAAS系統激活發揮促尿鈉排泄、利尿、舒張血管、預防和逆轉心肌重構的效果，延緩患者病情進展［10-11］。本研究結果顯示，治療后，2組患者心血管死亡發生率比較差異無統計學意義，觀察組治療后心力衰竭再住院發生率低于對照組。治療后，2組LVEF水平均高于治療前，LVEDD低于治療前，且觀察組患者LVEF水平高于對照組，2組治療后LVEDD水平比較差異無統計學意義。治療后，2組患者eGFR均高于治療前，觀察組患者BUN、SCr水平低于對照組，而eGFR高于對照組，與多數臨床報道一致。綜上所述，沙庫巴曲纈沙坦輔助治療慢性心力衰竭合并腎功能不全的療效較好，可明顯改善患者的心功能，延緩患者病情進一步發展，值得臨床推廣應用。

作者：劉家榮 單位：廣東省佛山市禪城區中心醫院