血清免疫球蛋白測定范文
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B-淋巴細胞受抗原刺激后，引起一系列細胞形態與生化特性變化，轉化為淋巴母細胞并增生繁殖，最后演化為漿細胞，合成免疫球蛋白。免疫球蛋白普遍存在于生物體的血液、體液、外分泌液及某些細胞（如淋巴細胞）的細胞膜上。免疫球蛋白是一組具有抗體特性的球蛋白，其分子量很大，含有1000個以上的氨基酸分子，均由其共同抗原的兩個相同的輕鏈（L鏈）和具有特異性抗原的兩個不同的重鏈（H鏈）組成。
1分類
根據重鏈的氨基酸組成不同，免疫球蛋白可分為分五類：免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。
1.1IgG
IgG是人體的主要免疫球蛋白，也是唯一能通達胎盤的免疫球蛋白。根據IgG的重鏈氨基酸順序的差別，可分為IgG1，IgG2，IgG3，IgG4各亞類。IgG是主要抗感染抗體，對各種細菌、病毒有抗體活性，并有激活補體的作用。
1.2IgA
IgA是分泌液中主要抗體，可分為IgA1和IgA2兩個亞類。存在于血清中的稱血清型IgA，存在于淚液、乳汁、胃腸道、呼吸道和泌尿生殖道分泌液中的稱分泌型IgA，對局部粘膜有抗菌和抗病毒作用。
1.3IgM
IgM可分為IgM1和IgM2兩個亞類。是抗原刺激最先產生的免疫球蛋白，有較強的固定補體、溶解細菌及細胞的能力。IgM是抗革蘭氏陰性菌和異體紅細胞的主要抗體，也是存在于B淋巴細胞表面的主要免疫球蛋白。
1.4IgD
其作用與過敏反應有關。據報道，IgD可對某些抗原起反應，如青霉素、胰島素、核抗原、甲狀腺抗原等。它存在于B淋巴細胞表面，構成早期的膜受體，具有識別抗原，制動B淋巴細胞的分化作用。
1.5IgE
與I型變態反應有關，具有親細胞特性。IgE通過Fc段與肥大細胞、嗜堿粒細胞上的Fc受體結合，故屬親同種細胞性抗體。當機體再次接觸同種抗原后，過敏原即與結合在細胞表面的IgE作用，使細胞釋放介質，引起平滑肌痙攣，血管通透性增加等過敏反應，還具有抗寄生蟲感染作用。
2正常參考值
IgG：8～16g/L，IgA：1～4g/L，IgM：0.5～1.9g/L，IgD：0.01～0.4g/L，IgE：0.001～0.009g/L。
3臨床意義
3.1血清免疫球蛋白降低
血清免疫球蛋白水平取決于免疫球蛋白合成和分解代謝的速率以及由體內丟失的程度。血清免疫球蛋白降低可由于合成不足，丟失增多和分解加快引起。合成不足：血清免疫球蛋白降低可由于原發性或繼發性合成缺陷所致。原發性免疫缺陷病有性聯先天性丙種球蛋白缺乏癥、嬰兒暫時性丙種球蛋白低下癥、伴IgM升高的性聯低丙種球蛋白血癥、選擇性IgA缺乏癥、選擇性IgM缺乏癥、選擇性IgG亞類缺乏癥等。繼發性免疫缺陷病有慢性淋巴細胞性白血病、多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥和惡性腫瘤等。丟失增多：從胃腸道丟失的見于潰瘍性結腸炎、消化道癌腫、吸收不良綜合征、淋巴瘤、腸淋巴管擴張癥。從皮膚丟失的有急性灼傷、特異反應性皮炎。從漿膜腔丟失的有胸膜炎、腹膜炎、反復抽胸腹水。從腎臟丟失的有腎小球腎炎（微小病變型、膜性、增殖性）、腎靜脈血栓形成、SLE和淋巴瘤。主要是由于蛋白從尿中丟失或毒素抑制免疫球蛋白合成，后者首先影響IgM，其次影響IgA，然后再影響IgG。分解加快：見于濕疹-血小板減少-反復感染綜合征、肌強直性營養不良和共濟失調毛細血管擴張癥。此外，毒性甲狀腺腫和庫興氏綜合征的免疫球蛋白降低，可能與分解加快有關。3.2血清免疫球蛋白增加
多種疾病可發現免疫球蛋白增加，常表現為各種免疫球蛋白均增加，但也可能以某種免疫球蛋白增加為主。IgG增高見于各種感染性疾病和自身免疫性疾病，如慢性活動性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、麻疹、結核病、麻風病、全身念珠菌病、血吸蟲病、黑熱病、SLE、類風濕性關節炎、亞急性甲狀腺炎、多發性肌炎及原發性腎上腺皮質機能減退癥等。某些惡性腫瘤亦可見IgG增高。IgA增高：主要是粘膜炎癥和皮膚病變，見于潰瘍性結腸炎、酒精性肝炎、類風濕脊椎炎、曲菌病、組織胞漿菌病、前列腺癌、皮肌炎及其他皮膚疾患，且皮膚病變范圍愈大，IgA愈高。IgM增高：主要為毒血癥和感染性疾病早期。見于原發性膽汁性肝硬化和急性肝炎發病初期、類風濕性關節炎、嬰兒肺炎、濕疹、腎小球腎炎、腎病綜合征及某些傳染病初期。IgD增高：見于SLE、類風濕性關節炎、皮肌炎、亞急性甲狀腺炎、敗血癥、新生兒溶血病及某些過敏性疾病。IgE增高：見于支氣管哮喘、蕁麻疹、過敏性鼻炎、傳染性單核細胞增多癥、藥物過敏、腎小球腎炎及腎病綜合征等。此外，不同類免疫球蛋白可合并增加，如風濕熱和化膿性腦膜炎可見IgG和IgA均增加，麻風病可見IgG和IgM均增加，慢性活動性肝炎、肝汁性肝硬化和未經治療的細菌性心內膜炎見IgG，IgA，IgM均增加。慢性感染、SLE及類風濕性關節炎的自身免疫性疾病可見多種免疫球蛋白（Ig）增加。