重型顱腦損傷合并范文

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1資料與方法

1.1一般資料

本院2004年9月至2008年8月共收治重型顱腦損傷患者91例，其中合并大面積肺損傷21例，其中男14例，女7例，平均年齡46歲，其中車禍致傷9例；墜落傷或跌傷8例，其他原因5例。本組患者均無慢支及肺氣腫等疾病史，排除有明顯胸、肺部損傷。本組患者就診時均有不同程度休克，21例患者傷后均有持續昏迷，昏迷時間12h～17d。

1.2治療方法

本組21例患者除積極治療原發?。ㄊ中g清除血腫、減壓、脫水等），對預計昏迷時間較長的患者均建議早期氣切（傷后或術后1～3d內）。休克患者來院時立即建立2～3條靜脈通路，快速補液、輸血等抗休克治療，同時進行術前準備。有顱內占位征象或腦疝表現經CT檢查定位，即行開顱血腫清除。胸腔內出血行胸腔閉式引流，進行性血胸則行開胸探查。本組有17例昏迷時間＞3d者行氣切術。預防并發癥，加強護理，注意糾正水電解質、酸堿平衡紊亂及補足營養熱量等。給予抗生素預防、治療感染，霧化吸入及加強氣道護理。

2結果

按GOS評定標準，恢復良好9例，中殘5例，重殘7例。

3討論

大量資料報道重型顱腦損傷合并肺損傷易導致ARDS。隨著各種事故造成人員傷害的不斷發生，復合性顱腦損傷應予高度重視，既要注意重型顱腦損傷的嚴重性，又要重視胸肺損傷的危害性，二者之間可互相影響，直接關系到傷者的預后及生存質量。早期因顱腦損傷的危重，而掩蓋或忽視胸肺損傷的存在。當成功地搶救或處理顱腦損傷，如顱內血腫清除、去骨瓣或腦內減壓以及常規治療措施，仍存在與顱內高壓不相吻合的癥狀和體征，如:心率加快、SaO2、PaO2低于正常，發紺、煩躁等，應綜合分析病情，查出周圍性呼吸困難原因，盡早行肺部CT及X線檢查，以了解是否存在肋骨骨折、血氣胸及肺損傷的可能。肋骨骨折、血氣胸可行胸外固定及胸腔閉式引流。肺損傷在不影響通氣或氣體交換障礙時，一般1～2h可自行愈合。當大面積肺損傷時，隨著炎癥的發生及血性液的滲出，導致肺部通氣和氣體交換障礙，而發展為ARDS，預后很差，死亡率高達50%以上。其主要機制為:肺大面積損傷后，炎癥細胞及其釋放的介質和細胞因子作用，引起肺毛細血管損傷，滲透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，肺表面活性物質減少或消失，導致肺水腫，肺泡內透明膜形成致肺不張，從而引起的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。臨床上主張應盡早行氣管切開，予呼吸機高濃度正壓給氧，保持呼吸道通暢，監測SaO2、PaO2等血氣分析指標，以調節臨床用藥、呼吸機的頻率、潮氣量等各種參數，并適當應用呼吸興奮藥及激素治療，減少炎性滲出，降低肺組織細胞的通透性。單純的肺損傷處理較為簡單，當合并重型顱腦損傷時，因肺泡通氣或氣體交換障礙，而加重腦組織持續性缺氧，形成大面積腦水腫、腦梗塞，導致不可逆的肺腦綜合征惡性循環，作為一名基層的神經外科醫師，綜合分析病情，早期診治，尤為重要。在搶救顱腦損傷的同時，應高度重視復合傷的存在，以提高傷者的生存質量，降低死亡率，防范醫療糾紛的發生。