炮煙中毒治療范文

本站小編為你精心準備了炮煙中毒治療參考范文，愿這些范文能點燃您思維的火花，激發您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

1資料與方法

1.1一般資料

患者均為男性，年齡最大的55歲，最小的24歲，平均40歲。既往健康，無慢性呼吸道疾病及精神神經病史。入院前均在井下作業，放炮后通風不良或不小心步入放炮區吸入過多炮煙而致病。吸入時間最短15min，最長50min。中毒程度與吸入毒物時間長短成正比，與距離爆破時間長短成反比。

1.2中毒分度標準

輕度中毒：自感頭暈、四肢無力、咽部刺激感，輕咳,有惡心、嘔吐、血液COHB可高于10%。中度中毒：咳嗽加重，呼吸困難，口唇紫紺，神志恍惚，嗜睡，瞳孔對光反射遲鈍，鍵反射減弱，可有呼吸、血壓和脈搏改變，血液COHB濃度可高于30%。重度中毒：昏迷、大小便失禁，肌張力增高，伴有驚厥，呼吸抑制，可有休克和嚴重心肌損害，血液COHB可高于50%。本組18例患者據以上分度標準輕度5例，中度10例，重度3例。

1.3治療方法

入院后均給予氧氣，中度及重度者面罩給氧；氨茶堿0.25mg+50%葡萄糖40ml靜推，強心，擴張支氣管；肌注阿托品0.5mg抑制呼吸道分泌；治療腦水腫及肺水腫：腦水腫在24～48h到高峰，用20%甘露醇、速尿、地塞米松及能量合劑；中和酸性物質：5%碳酸氫鈉氣管內注射及（或）超聲霧化吸入，患者入院后均給予5%碳酸氫鈉20～60ml超聲霧化投入,開始3天2次/d,以后隨病情改為1次/d,霧化吸入時囑患者慢而深的呼吸,以延長吸氣時間,提高療效。對重癥患者給予氣管內注射5%碳酸氫鈉4～5ml/次,急性期4～8h注射1次。首次注射后患者劇烈咳嗽后咳出較多黃褐色粘液泡沫痰,胸悶氣促、呼吸困難等癥狀即有明顯好轉。每次間隔4～8h,直至咳出痰液由黃褐色轉為白色,肺部羅音消失,胸片肺水腫基本吸收消失。同時據病情輕重靜脈滴注5%的NaHCO380～100ml,以后據化驗結果決定；對輕度中毒者可在濕化瓶內用75%酒精+5%NaHCO330mL以減輕肺泡的張力，中和氣道內的酸性物質；提高機體應急能力：根據病情的輕、中、重度,首次分別給予納洛酮0.4mg、0.8mg和1.2mg靜脈注射,然后根據病情每0.5h重復次上述劑量或減半量,病人清醒則逐漸延長給藥時間,至癥狀基本消失后停藥；另外，給予一般治療：抗炎預防感染，注意水電解質平衡，抗休克，鎮靜，保護胃黏膜等也很重要。

2結果

本組患者1例死亡，2例出院后有輕度癡呆及精神方面障礙，其余患者均痊愈出院。

3討論

炮煙的主要成分為氮氧化物和碳氧化物,其中毒性較大的為NO2和CO。NO2吸入后能附著在呼吸道黏膜上,當NO2進入深部呼吸道后,在肺泡中緩慢地與水作用,形成硝酸與亞硝酸,對肺組織產生強烈的刺激與腐蝕作用,使肺泡、肺毛細血管的通透性受到損害,形成支氣管炎和肺水腫,甚至壞死。而CO吸入后85%和血紅蛋白（HB）結合，CO與HB的親和力是氧與HB親和力的240倍，形成的COHB解離速度是O2HB的1/3600倍，且能使氧離曲線左移，使血氧不易釋放造成細胞缺氧。高濃度CO還能與含二價鐵的肌球蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內的線粒體，損害其功能。采用5%碳酸氫鈉氣管內注射或超聲霧化吸入,使之與支氣管肺泡內的硝酸、亞硝酸生成無毒的硝酸鹽及亞硝酸鹽,在搶救肺水腫中起到關鍵性作用。

炮煙中的一氧化碳對全身組織均有毒性作用，其中對大腦皮層的白質和蒼白球等處影響最嚴重。因此在治療中，必須注意中毒性腦病的發生與發展。如能及時搶救，改善缺氧狀態，預后良好，否則可危及病人生命或留有后遺癥。本組1例死亡是中毒時間太長，流出的血液都是紫黑色的。除積極吸氧外，還要應用細胞色素C，以盡快改善組織缺氧狀態。早期運用大劑量激素，以改善血管通透性，加強機體應激能力及提高細胞對缺氧的耐受力，配合甘露醇等脫水劑降低顱內壓具有良好的作用。ATP是腦細胞能量的主要來源，用以維持腦的電活動和腦細胞的完整性。

高壓氧（HBO）治療急性炮煙中毒的機理是HBO可增加血氧含量,提高血氧彌散率和增加組織內氧的有效彌散距離,改善組織供氧,控制中毒性肺、腦水腫,保護心腦腎主要臟器。

毒氣吸入至肺水腫發生的誘導期為數小時至十余小時,個別可達30余小時。因此，對炮煙中毒患者既要注意24h內發生的急性肺水腫,亦要考慮24～72h間出現的遲發性肺水腫,嚴密觀察治療48h以上,并采取必要措施防止病情突變。

急性炮煙中毒后,組織缺氧可導致多臟器的損害,納洛酮能解除內啡膚等抑制因子對腦、心臟和呼吸的抑制,減輕腦、心、肺的損傷,同時通過調節內分泌及免疫功能等影響病人的整體狀態。納洛酮起效時間快,靜脈注射1～3min生效,血清半衰期30min,因此在治療時必須重復用藥。

以往發現急性炮煙中毒時一般都有消化道黏膜的廣泛損傷，因此在臨床上，也要進行胃鏡檢查，加強胃的保護治療。