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氟骨癥性胸椎管狹窄癥是由于氟攝入過多造成胸椎增生、韌帶肥厚、骨化,導致椎管狹窄、壓迫脊髓而產生的一系列以下肢上運動神經元損害為主的癥狀和體征,本病治療復雜、風險大,本科自2003年9月~2006年3月手術治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥15例,報告如下。
1臨床資料
1.1一般資料
本組病例15例,其中男性9例,女性6例;年齡35~65歲,平均50.6歲;出現癥狀至手術時間為2.5個月~4年,平均25.5個月;以上病例的診斷,根據高氟區生活史、癥狀、體征,結合影像學檢查及血氟、尿氟測定而確定。
1.2臨床表現
本病早期主要表現為雙下肢麻木、乏力,逐漸加重,晚期出現行走困難,大小便潴留或失禁,甚至截癱。本組15例中,下肢麻木11例,腰腿疼痛6例,病變平面以下感覺減退10例,胸腹部有束帶感7例,下肢肌力減退6例,腱反射活躍9例,病理征陽性11例,肋間神經燒灼樣疼痛1例,二便困難3例,截癱1例。15例中11例有氟斑牙表現。本組病例行X線、CT檢查,表現為胸椎骨質硬化、密度增高、骨小梁粗密、椎體石樣變、骨橋形成、脊柱周圍及椎管內韌帶和軟組織的鈣化或骨化;同時,前臂或小腿骨間膜、骨盆、四肢、胸廓、頭顱片均出現不同程度密度增高;MRI檢查顯示:椎骨及椎管內韌帶信號減低,呈長T1及短T2信號,脊髓受壓變細水腫者呈波浪樣改變,灶狀變性者呈斑狀長T1及長T2信號強度。
2手術方法
本組患者均行全椎板減壓術,切除范圍包括全椎板及內側小關節突,上下應超過病變范圍一個椎板。減壓方法為短節段整塊揭蓋減壓與蠶食減壓相結合;手術的椎板節段顯露清楚后,以磨鉆或尖嘴咬骨鉗于雙側橫突與關節突之間的凹陷處開槽,行短節段整塊跳躍式揭蓋減壓;對于有肋間神經癥狀的同時進行神經根管減壓;術中術后常規使用甲強龍,術中減壓前30min靜滴1g,15min滴完;術后靜滴甲強龍80mg,Bid。
3治療結果
本組15例均得到隨訪,隨訪時間1~3年,2例患者術后癥狀無明顯緩解,其中1例為截癱者;其他均在術后3~6個月內神經功能不同程度恢復;另有4例患者出現腦脊液漏,經治痊愈,無切口感染者。本組病例術前和術后隨訪使用JOA下肢運動功能評分標準〔1〕(表1)進行評定,術前術后評分(表2)經統計學處理,P<0.05,具有顯著差異。表1JOA下肢運動功能評分標準表215例病人術前術后評分
4討論
氟骨癥是指由于在高氟環境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨關節損害性疾病,它最容易侵犯脊柱,常致椎管狹窄,不同程度地導致脊髓和神經的壓迫和損害〔2〕。臨床觀察中,作者發現氟骨癥所致椎管狹窄中,很多表現為全脊柱的椎管狹窄,通過影像資料可見自頸椎至腰椎大范圍的狹窄,因胸椎管容積相對狹小,所以病人癥狀大多以胸椎管狹窄癥為主(圖1~4)。此類患者通常比普通的胸椎管狹窄癥年齡小,但癥狀重,不少患者四十幾歲即已出現截癱表現。本病保守治療無效,病情隨病程發展而進行性加重,一旦確診,應早期手術治療。
本病手術通常采用全椎板減壓術。胸椎管狹窄癥病理因素復雜,操作困難,并發癥多,因氟骨癥所致胸椎管狹窄癥骨質增生、韌帶骨化更為嚴重,術中作者觀察到:患者的椎板硬化、增厚、融合呈駝峰樣變,突向椎管;黃韌帶肥厚、骨化;關節突關節內聚、融合;后縱韌帶骨化與椎體骨贅、突出鈣化椎間盤相連,形成椎管前方致壓物;嚴重者可見椎管內前、后、側方的增生硬化融合為一體;硬膜外間隙變窄或消失;硬脊膜增厚黏連、變性或纖維化,以及椎管梗阻、硬膜囊搏動消失等,這使得治療更加復雜,由于椎管狹窄廣泛,有時手術難以找到突破口;而且椎管內代償余地小,任何觸碰、擠壓脊髓的動作均可加重損傷,嚴重者引起截癱;由于硬膜囊黏連,術中易致腦脊液漏;椎管內靜脈叢充血,靜脈怒張,術中易撕破出血且不易止血〔3〕等,總之,本病手術治療難度大,風險高,必須高度重視。
對于每一例病人,術前都應進行詳細的影像學檢查,通過CT及MRI了解脊髓受壓的具體情況。但是并非所有椎管內的壓迫都表現出臨床癥狀,許多病人表現為長節段狹窄,但引起癥狀的可能只是部分節段。因此必須結合神經系統癥狀和定位體征認真分析和判斷,才能確定責任節段,準確地制定詳細的減壓方案。一次減壓范圍應超過病變節段上下各一個椎板,減壓要求有足夠寬度和長度,盡可能徹底,直至觀察到脊膜波動。當臨近腰椎有明顯椎管狹窄時,可一并減壓。
圖1~4同一病人的頸椎胸椎MRI及CT資料,頸椎可見長節段后縱韌帶、黃韌帶骨化,椎管明顯狹窄,但病人頸段狹窄不表現臨床癥狀;只表現胸椎管狹窄的癥狀由于椎管狹窄廣泛,緩沖空間很小,脊髓受壓達極限,在這種情況下,應用常規的椎板減壓術,即使應用很薄的咬骨鉗,減壓時咬骨鉗多次沖擊脊髓可致脊髓損害加重,導致手術失敗,針對這種狀況,作者以磨鉆或尖嘴咬骨鉗開槽,行短節段整塊跳躍式揭蓋減壓,此法速度快、出血少,整體減壓避免了對脊髓的反復刺激。但開槽后,一定要先以神經剝離子松解黏連帶,必要時以銳刀切割,而且揭蓋范圍一次不可過大〔4〕。對于嚴重狹窄部位,椎板與硬膜間黏連嚴重,采用磨鉆將椎板磨薄,咬開四周將其漂浮在黏連的硬膜上,應用尖刀松解黏連,不可強行剝離。對于伴隨有肋間神經疼痛癥狀的患者,應同時行相應節段的神經根管減壓,操作必須熟練、準確、輕柔,避免醫源性損傷。術中硬膜破裂者,盡量予以縫合或修補,不能縫合或修補的可給予明膠海綿,傷口要緊密縫合,防止腦積液漏的發生。術后要密切觀察引流量和顏色,引流量大、顏色淡時,應懷疑有腦積液漏及時拔除引流管,可俯臥位,傷口用鹽袋壓迫;由于硬膜外脂肪消失而靜脈努張瘀血,以及減壓時出血,手術失血多,術前要充分備血。
有學者〔5〕報道減壓后脊髓缺血再灌注損傷是手術并發癥之一。作者術中術后常規應用甲強龍,甲強龍可抑制脂質過氧化,減少自由基產生,維持微循環灌注,減輕炎癥反應和水腫,阻止細胞凋亡等,因而可預防和治療脊髓減壓后的缺血再灌注損傷〔6〕。張子峰等〔7〕研究認為脊髓再灌注損傷后靜脈應用甲強龍可以減少大鼠脊髓中CalpainⅠ陽性細胞的表達,對細胞骨架蛋白68KDNFP具有明顯保護作用,從而對脊髓缺血再灌注損傷具有保護作用。本組15例病人中沒有發生缺血再灌注損傷的病例。
作者體會到,本病病程長短與手術效果有密切關系,病程越長,恢復越慢,效果越差;脊髓長期受壓,引起脊髓及神經根變性,導致不可逆損傷,壓迫時間越長,越不易恢復;病程越短,恢復越快,效果越好。因此,本病一經確診,應盡早手術;本病保守治療無效,不可因此延誤時機,影響術后恢復〔8〕。
【摘要】觀察手術治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥的療效,總結治療經驗。[方法]對2003年9月~2006年3月之間經手術治療的15例氟骨癥性胸椎管狹窄癥患者進行回顧性分析,應用JOA下肢運動功能評分標準進行療效評估。[結果]15例患者中,2例術后無明顯緩解,13例術后神經功能有不同程度恢復,術前術后評分經統計學處理(P<0.05),具有顯著差異。[結論]短節段整塊揭蓋減壓與蠶食減壓相結合為治療氟骨癥性胸椎管狹窄癥較好的一種手術方式。
【關鍵詞】氟骨癥性胸椎管狹窄癥手術治療