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第1篇

【關鍵詞】燒傷；氧自由基；腫瘤壞死因子α；腸內營養

StudyoftheexpressionofTNF-α,oxygenfreeradicalandtheeffectsofearly

enteralnutritioninterventioninratswithsereveburninjury

LIZhihua1,LIXiangnong2

(1.DepartmentofBurnsandPlasticSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,

Jiangsu221002,China;2.DepartmentofGeneralSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege)

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofenteralfeedingatearlystageontheexpressionofTNF-αandoxygenfreeradical(OFR)andtheprotectiveeffectsontheorganism,soastoprovidetheexperimentalbasisofclinicaltherapyofenteralfeedinginpatientswithsevereburns.MethodsThesevereburnmodelwasestablishedwithWistarrats.BurnedWistarratswererandomlydevidedintofastinggroup(n=10)andearlyenteralnutritiongroup(n=10)tocomparewiththecontrolgroup(n=10).Theratsinthefastinggroupandearlynutritiongroupweregivenintraperitonealinjectionofbalanceliquidandgastricclysisofnourishmentproductrespectively,30mlevery6hwithin48hafterburninjury.Subsequently,theratswereallowedaccesstofoodadlibitumuntil7thdayandthemortalitiesofthethreegroupswerecalculated.TheexpressionofbloodTNF-αandOFRofthethreegroupsat6,12,24,48,72handon7dweredetected.ThefibroblastsinthewoundwereobservedundertheelectronmicroscopeandthedenaturalizationofhepatocyteswasobservedbyH-Estainingunderthelightmicroscope.ResultsThemortalityoffastinggroup,earlynutritiongroupandcontrolgroupwas80%,30%and0,paredwiththecontrolgroup,thelevelofTNF-αandmalonaldehyde(MDA)obviouslyascended,whilethelevelofsuperoxidedismutase(SOD)obviouslydescendedinthefastinggroup(P<0.05).Comparedwiththefastinggroup,thelevelofTNF-αandMDAdescended,whileSODlevelobviouslyascendedinearlynutritiongroup(P<0.05).Theultrastructureoffibroblastcellsinthewoundofearlyenteralnutritiongroupwaslessseverelydamagedthaninthefastinggroup,accompaniedbyvisibleapoptoticfibroblasts.Thedegreeofhepaticsteatosisintheearlyenteralnutritiongroupwaslowerthaninthefastinggroup.ConclusionEarlyenteralnourishmentcouldreducetheexpressionofTNF-αandOFRonthewhole,andhelphealthelocalwoundsrelieveinjuriestotheviscera.

Keywords:burn;oxygenfreeradical;tumornecrosisfactor-α;entericnutrition

本實驗應用重度燒傷大鼠模型，探討早期腸內營養對腫瘤壞死因子α(TNF-α)表達和氧自由基產生的影響以及早期腸內營養對重度燒傷機體的保護作用，為臨床重度燒傷患者的早期腸內營養(EN)治療提供理論依據。

1材料和方法

1.1實驗動物及試劑Wistar大鼠30只，雌雄不拘，體重（220±20）g，購于徐州醫學院實驗動物中心。大鼠飼養于恒溫(22～25℃)、恒濕的SPF（specificpathogenfreecondition）層流罩中，經高壓滅菌的標準飼料和水供動物自由飲食。動物實驗根據NIH實驗動物的護理和使用指導說明實施。

主要試劑包括TNF-αELASA試劑盒（北京幫定泰克公司）,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)試劑盒（南京建成生物工程研究所）。主要儀器及設備有普通光學顯微鏡（Olympus公司）、TGL-16B臺式離心機（上海安亭科學儀器廠）、H-600型透射電鏡（日立公司）、Spectrumlab22pc型分光光度計（上海棱光技術有限公司）及BIO-RAD550型酶標儀（美國BIO-RAD公司）。

1.2模型制備大鼠術前一天禁食過夜。2.5%戊巴比妥鈉35mg/kg腹腔注射麻醉，將大鼠固定于操作板上，8%硫化鈉制劑背部脫毛。3%凝固汽油涂抹背部燃燒18s致約30%燒傷體表總面積（TBSA）深Ⅱ度燒傷(病理證實)。擬燒傷面積按下列公式計算：燒傷面積(cm2)＝體表面積(cm2)×擬燒傷面積百分比(%)，體表面積(cm2)＝K×體重(kg)×2/3，K≈0.1)。燒傷后立即予腹腔注射平衡液50ml/kg復蘇。更換墊料，單籠飼養。

1.3動物分組及處理將20只燒傷大鼠隨機分為禁食組（n=10）及早期腸內營養組（早期營養組，n=10）。禁食組傷后2h開始腹腔注射5％葡萄糖鹽液30ml/(kg•次)，每6h一次。早期營養組傷后2h開始胃灌注，30ml/(kg•次)，每6h一次，所灌注的腸內營養制劑為能全力〔荷蘭Nutricia公司產品：4.18×103kJ/L，總熱量752.4kJ/(kg•d)，非蛋白熱量∶氮（NPC∶N）為133∶1〕。上述2組于傷后48h停止腹腔注射平衡液或胃灌注，自由進食。另設未燒傷大鼠10只為對照組，該組于整個實驗期間均自由進食。3組共喂養7天，7天后頸椎脫臼法處死取樣本。

1.4觀察指標

1.4.1大鼠死亡情況記錄各組死亡大鼠死亡時間及數量。

1.4.2血清TNF-α及氧自由基檢測各組大鼠在傷后6、12、24、48h及7天時內眥靜脈取血0.5ml，1000r/min離心5min，取上清，-20℃保存，試劑盒檢測。中途死亡大鼠的標本棄之不用。

1.4.3肝組織切片蘇木精-伊紅染色檢查分別于第7天末，肝臟活體取材，利刃楔形切取少許肝組織固定于40g/L甲醛中，石蠟包埋，切片厚4μm，行蘇木精-伊紅染色，切片經二甲苯脫蠟、梯度乙醇脫水等處理后中性樹膠封片，顯微鏡下觀察。

肝臟脂肪變性的嚴重程度評估：根據肝細胞脂肪變性在肝臟的累及范圍將脂肪肝分為輕、中、重度。輕度：光鏡下（×400）每視野見1/3～1/2的肝細胞內含有脂滴。中度：每視野見1/2～2/3肝細胞有脂肪變性。重度：每視野2/3以上肝細胞發生脂肪變。

1.4.4創面組織電鏡觀察動物處死后剪取小塊燒傷創面組織放于下置有冰塊的蠟板上，其表面滴4℃預冷的3％戊二醛，用雙面刀片常規雙向切割創面組織成1.0mm×1.0mm×1.0mm大小的組織塊；浸入4℃預冷的3％戊二醛固定2h后過夜；然后脫水、包埋、超薄切片，醋酸雙氧鈾和枸櫞酸雙重染色。上透射電鏡觀察，拍照。

1.5統計學處理SPSS11.0統計軟件進行數據處理，計量資料以±s表示，組間比較分別用用單因素方差分析（ANOVA）檢驗、秩和檢驗和Fisher′s確切概率法。P<0.05認為差異有統計學意義。

2結果

2.1動物模型和動物死亡率動物模型的燒傷面積為（30±1）%TBSA。經病理證實，均為深Ⅱ度燒傷。

對照組大鼠麻醉清醒后活動正常。禁食組及早期營養組均出現較為明顯的感染癥狀，包括創面毀損、出血和膿性分泌物，大鼠的毛發無光澤并且有不同程度的脫落。對照組無死亡，禁食組于制模24h后4例死亡，早期營養組制模24h后1例死亡。7天后禁食組總死亡為8只，早期營養組總死亡為3只。見表1。表1各組大鼠死亡情況

2.2血清TNF-α變化模型制成后6h，禁食組及早期營養組血清TNF-α較對照組明顯升高，12h達到高峰，之后開始下降，但第7天時TNF-α水平仍高于制模后6h。早期營養組各時間點TNF-α水平均低于禁食組（P＜0.05），且于傷后12h差異最大（P＜0.05）。見表2。

2.3血清自由基的檢測模型制成后6h，禁食組及早期營養組血清SOD較對照組顯著降低，至第7天2組血清SOD水平仍維持在較低水平；禁食組各時間點的SOD水平均顯著低于早期腸內營養組（P＜0.05）。上述2組血清MDA水平于傷后6h顯著升高，至24h達到高峰，隨后開始下降；禁食組血清MDA水平在48h、7天時明顯高于早期營養組（P＜0.05）。見表3、4。表2各組大鼠血清TNF-α水平的變化與對照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表3各組大鼠血清SOD水平的變化與對照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表4各組大鼠血清MDA水平的變化與對照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05

2.4肝組織光鏡檢查見圖1。禁食組大多數見廣泛且較嚴重的肝細胞混濁腫脹、胞質疏松、氣球樣變、嗜酸性變及脂肪變性；部分肝細胞有壞死。肝細胞脂肪變性以小泡性脂肪變為主，主要分布于肝腺泡Ⅲ區和Ⅱ區，嚴重者脂滴彌散性分布累及肝腺泡Ⅰ區。壞死肝細胞多位于肝小葉中央和中間帶，呈橋接樣壞死或大塊性分布。壞死灶內的肝細胞見核固縮、核碎裂或核溶解，胞質嗜酸性增強或含色素顆粒；壞死灶內或其周圍有明顯的庫普弗細胞增殖，其胞質豐富、嗜堿性，有不同程度的吞噬現象。肝竇內常見數量不等的各類型炎細胞，包括中性白細胞、單核細胞、淋巴細胞及壞死細胞(圖1b)。

早期營養組肝細胞也有輕度的混濁腫脹及胞質疏松,肝竇內有少量炎細胞浸潤。肝小葉脂肪變性范圍較小,表現為散在性或小灶狀肝細胞脂肪變性，主要分布于肝腺泡Ⅲ區和Ⅱ區，累及整個小葉者少見。部分肝竇內有散在的壞死細胞(圖1c)。

2.5創面組織成纖維細胞電鏡觀察早期營養組細胞明顯腫脹，胞質空淡，核周圍間隙增寬，核仁濃縮或邊集，并可見核膜內陷，形成核內小管及核內假包涵體。細胞凋亡并可見凋亡小體。常染色質減少，圖1各組大鼠肝組織病理檢查結果比較

（蘇木精-伊紅染色，×400）

a.對照組：正常肝組織；b.禁食組：重度脂肪變性;c.早期營養組：輕度脂肪變性

異染色質邊集。胞質內空泡形成,溶酶體增多，可見數量不等的圓形、低電子密度的脂肪空泡及腫脹、脫落的微絨毛。線粒體腫脹，嵴縮短、減少或消失，基質透明，甚至空化成囊泡狀；少部分線粒體則固縮，基質電子密度增加而均質化。粗面內質網增生、肥大或呈扁囊狀、囊泡狀擴張；增生的內質網密集成片，形成指紋狀結構或圍繞著變性的線粒體(圖2a)。

禁食組細胞體積增大，胞質疏松化，或胞質空淡；核膜完整，邊集。可見粗面內質網代償性增生、擴張；線粒體輕度腫脹，基質淺淡，嵴模糊；細胞內脂肪空泡體積小，溶酶體、髓樣小體數量多(圖2b)。

3討論

3.1燒傷動物模型的特點與死亡率本實驗中采用凝固汽油造成的30%TBSA深Ⅱ度燒傷模型，具有以下特點：用創傷單相打擊，較好地模擬了臨床上全身炎癥反應綜合征（SIRS）及單相速發多器官功能不全綜合征（MODS）的發病過程；器官功能不全發生率高，有一定動物死亡率；重復性好；所用動物大鼠相對價廉易飼養，且檢測各項指標的試劑和儀器最齊全。

本實驗中禁食組及早期營養組于術后24h均出現較為嚴重的感染癥狀，包括創面毀損、出血，大鼠的毛發無光澤并且有不同程度的脫落等。2組大鼠于術后24h相繼出現死亡，但早期營養組在24h、48h、7天3個時間點上的死亡數及死亡率均低于禁食組，提示早期腸內營養有利于提高燒傷后生存率。本實驗中早期營養組和禁食組的總死亡數（分別為3只和8只）差別較大。

3.2局部創面變化創面愈合過程涉及一系列快速增長的細胞群，這些細胞群一旦完成了修復任務，就必須從創面消除，從而進入愈合過程的下一階段。文獻報道，在創面愈合過程中，生長因子減少或消失，可誘發生長因子依賴的成纖維細胞發生凋亡［1］。

表皮細胞生長因子（EGF）、TNF、前列素（PGE2）等均能促進細胞凋亡［2-3］，而這些因子和介質恰恰以較高的含量存在于創面微環境中［3-4］。Desmouliere等［2］利用末端標記技術證實傷口愈合后期，功能活躍的修復細胞以細胞凋亡形式消退，因而使修復細胞數量減少。深Ⅱ度燒傷往往導致真皮的嚴重損傷，其愈合主要依賴于創面形成肉芽組織支架，并在此基礎上借助于創面殘存附件上皮及創周表皮的增殖爬行覆蓋創面。膠原蛋白和成纖維細胞均為肉芽組織的主要成分；膠原蛋白在創面的沉積主要依靠成纖維細胞的合成與分泌，并主要與成纖維細胞的數量相關。

因此，成纖維細胞凋亡是創面進入愈合期的標志。Darby等［5］報道在創面閉合早期，創面內的肌成纖維細胞就發生凋亡，并且該作用對靶細胞是持續的。本實驗中，早期營養組成纖維細胞體積變小，呈現核固縮、染色體沿核膜聚集及胞質減少等退行性變細胞凋亡的表現，并可見凋亡小體；而禁食組成纖維細胞體積增大，胞質疏松化、空淡，核膜完整，邊聚。可見早期營養組創面進入愈合期較禁食組早，提示早期營養有促進創面早期愈合的作用。

3.3肝臟病理研究的結果和意義燒傷主要死因是MODS，其發病機制公認為是嚴重燒傷后過度應激，發生SIRS。腸黏膜正常結構和功能的維持是腸道正常吸收和屏障功能的基礎。燒傷時，腸黏膜損傷，通透性增強，導致內毒素、細菌、細胞碎片等刺激腸相關淋巴系統，使腸黏膜成為大量炎性細胞因子的早期釋放器官；隨著腸黏膜通透性進一步增高，大量內毒素、細菌、細胞碎片進入肝臟，激活肝臟巨噬細胞系統，成為SIRS的主要原因［6-7］。一般認為，微循環障礙、嚴重感染和腸道細菌與內毒素移位是導致SIRS及MODS的機制［8］。而肝臟作為人體最大的化工廠和血庫，在上述3種病理生理改變中起著關鍵的作用。

本實驗試圖通過對肝細胞病理變化的觀察，從一個側面了解早期腸內營養對重要器官的干預結果。實驗結果顯示：早期營養組與禁食組均出現不同程度的肝細胞脂肪變性，但早期營養組脂肪變性程度較禁食組輕，2組間比較差異有統計學意義。這一結果顯示：燒傷早期腸內營養的干預可以顯著減輕肝臟的病理損害，可能有助于抑制SIRS及MODS的發生作用。

3.4細胞因子和氧自基的變化和意義TNF可刺激外周血多形核白細胞（PMN）生成、釋放和趨化反應，并活化產生大量毒性產物損傷組織細胞［9］。TNF對內皮細胞具有直接毒性，如作用于內皮細胞，使其表面成為促凝性致血栓形成；或使內皮細胞分泌遞質而使PMN黏附、活化。TNF又可作用于肝細胞抑制白蛋白的生成和促進某些急性期蛋白合成［10］。本實驗觀察到傷后6h血清TNF即顯著增高，至12h達到高峰。雖然隨后有所下降，但至7天時仍高于正常值，提示燒傷后有大量TNF產生；其產生機制可能與嚴重燒傷后發生的體液大量丟失或嚴重休克造成的組織缺血缺氧、壞死組織的大量產生、某些遞質如補體的活化以及應激反應等有關［11］，因為這些因素均可激活單核巨噬細胞系統(MPS)，從而使TNF大量產生。

3.5早期腸內營養嚴重燒傷后機體缺血/再灌注損害可生成大量氧自由基,后者可導致血管內皮細胞損害，使毛細血管通透性明顯增加［12］。由于腸黏膜上皮細胞富含黃嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)，當腸黏膜發生缺血/再灌注后，將產生大量來源于黃嘌呤氧化酶系統的氧自由基，后者能攻擊生物膜磷脂中的多不飽和脂肪酸(PUFA)，形成脂質自由基和脂質過氧化物［13］。本實驗中我們觀察到早期營養組SOD高于禁食組，而MDA則低于后者，提示早期腸內營養對抑制燒傷患者氧自由基的產生具有積極作用。

在重危感染患者，腸內營養的藥理作用大于其營養作用。EN之所以能改變疾病的治療效果，不僅是由于糾正患者的營養不足，更重要的是通過其異營養素的藥理學作用達到治療目的，如一些營養物質能以某種特定方式刺激免疫功能,恢復免疫反應，調控細胞因子的產生及釋放，維護腸道功能，即營養藥理（nutritionalpharmacology）或免疫營養（immunonutrition）作用。有研究表明［14］只要提供不低于所需總熱量20%的腸內營養就可避免腸道屏障功能的破壞與腸道細菌移位。

本研究結果顯示，燒傷后早期腸道營養可降低血中TNF-α和氧自由基水平、促進燒傷創面愈合并減輕內臟器官如肝臟的損傷，其機制尚不完全清楚。推測早期腸內營養有利于燒傷后整體調節和腸道的局部調節，既可以減輕應激、保護腸道黏膜、增加內臟血流量、減輕氧自由基損害，又可調理免疫和代謝，使營養支持更有效。

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第2篇

腦卒中是導致老年人群致殘、生活依賴和喪失社交能力的首要原因，營養治療可以改善腦卒中的預后，而卒中后營養狀況的變化及營養治療在卒中康復過程的作用尚未受到足夠的重視。本文采用回顧性分析，旨在探討早期腦卒中患者營養治療對其預后的影響。

1資料與方法

1.1一般資料

收集2001年2月～2003年5月在我院住院，符合全國腦血管病會議制定的標準［1］，發病1周以內的急性腦卒中患者，并排除已有明確的肝、腎疾病和惡性腫瘤者。共入選109例患者，男67例，女42例。

1.2方法

1.2.1病史記錄

回顧病史記錄患者的性別、年齡和高血壓、糖尿病、冠心病以及既往卒中病史，同時記錄患者有無吞咽困難、意識障礙等一般情況。

1.2.2血清白蛋白的測定

所有患者在入院48h內測定血清白蛋白，白蛋白＜35g/L者進入低血清白蛋白組。

1.2.3評價標準

采用歐洲卒中評分量表（EuropeanStrokeScale,ESS）和Barthel生活指數（BarthelIndex,BI）卒中患者生活能力量表，分別在入院和出院時各評價1次，同時在出院時，采用BI對患者的生活自理能力進行評價，并記錄患者住院過程中的死亡率。

1.3統計學方法

所有數據均采用均數±標準差（x±s）表示，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2結果

低血清白蛋白組患者出院時ESS和BI明顯低于正常血清白蛋白組（51.44vs76.22，41.58vs74.12；P均＜0.001）；出院時低血清白蛋白組患者的死亡率高于正常血清白蛋白組（20.0%vs4.3%，P＜0.001）。見表1。表1低血清白蛋白組與正常血清白蛋白組急性腦卒中患者早期預后的比較（略）

3討論

腦卒中患者大多年齡較大，病前攝入少，病后需要依賴別人進食，恢復過程又需要更多能量，發生營養不良的機會較多。營養狀況對卒中康復的影響是多方面的，目前國內外研究均發現老年腦卒中患者中廣泛存在營養不良，且隨著住院時間的延長，營養不良有惡化的趨勢，這直接影響腦卒中患者康復的結果。用于評價營養狀況的血清學指標中，血清白蛋白水平測定是最準確的，也是臨床上最常用營養學指標之一。Gariballa［2,3］研究發現，低水平的血清白蛋白（＜35g/L）可明顯延長腦卒中患者的住院時間、延遲康復、增加感染率和病死率。本研究發現入院48h內血清白蛋白水平與患者出院時ESS和BI顯著相關，血清白蛋白低，患者出院時ESS和BI低，遺留神經功能缺損嚴重，低血清白蛋白組患者住院期間的死亡率高于正常血清白蛋白組，有統計學差異。

卒中后營養不良相關的主要因素包括：年齡大、吞咽困難、病前營養狀況、伴發的消耗性疾病以及神經功能缺損引起的運動減少和卒中后的各種感染性并發癥。其中以吞咽障礙表現最為突出，不僅可導致營養成分攝入減少，而且是導致肺部感染最主要的原因，感染的出現將增加營養成分的消耗，加劇營養狀況的惡化，臨床研究發現，對吞咽障礙的有效處理，不僅有利于卒中后營養狀況的好轉，而且也能促進卒中的康復［4］。

目前，血清白蛋白水平被認為是影響腦卒中患者預后的一個獨立危險因素，直接關系到患者的生活能力和病死率。在治療過程中應加以重視并給予相應的治療，不僅能緩解營養狀況的惡化，而且可促進神經功能的恢復，對伴發吞咽障礙者，通過各種途徑的營養支持，其營養狀況也將獲得不同程度的改善，降低各種并發癥的發生率，改善神經功能，縮短平均住院時間，最終可以減少腦卒中患者的病死率和致殘率。

【參考文獻】

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2GariballaSE,ParkerSG,TaubN,etal.Influenceofnutritionalstatusonclinicaloutcomeafteracutestroke.AmJClinNutr,1998,68(2):275.

第3篇

關鍵詞：抗營養因子大豆鈍化

大豆作為植物飼料蛋白質源，被廣泛應用于飼料行業中。大豆粕粗蛋白含量為35-42%。大豆粕以其蛋白質含量高，氨基酸比較平均而成為全世界最主要的植物蛋白質飼料原料。但大豆中含有多種抗營養因子，嚴重影響動物的消化、吸收。大豆中的抗營養因子主要包括：蛋白酶抑制劑、植物凝集素、大豆抗原蛋白(致敏因子)、脲酶、脹氣因子、植酸及致甲狀腺腫素等多種抗營養因子。

一、抗營養因子

1.蛋白酶抑制因子蛋白酶抑制因子主要有KTI（胰蛋白酶抑制因子）和BBI（弓手抑制因子）兩類。KTI主要抵抑制胰蛋白酶，而BBI同時抑制胰蛋白酶和胰凝乳蛋白質酶。蛋白酶抑制因子，它能抑制胰蛋白酶、胃蛋白酶、糜蛋白酶活性，促進胰腺分泌、胰腺腫大，造成必需氨基酸內源性損失的結果；生長停滯、生產性能下降。其中重要的是胰蛋白酶抑制因子，胰蛋白酶抑制因子主要影響胰腺的分泌功能，它與胰蛋白酶在小腸中的濃度相關。腸道的胰蛋白酶與抑制因子結合，然后經糞便排出體外，因此降低了胰蛋白酶的濃度。大量胰蛋白酶的大量補償性分泌，造成內源性含硫氨基酸的丟失引起體內氨基酸代謝不平衡，特別是蛋氨酸的不足引起生長受阻，消化吸收功能失調和紊亂（Callaher和Scheeman，1986）。

2.植物凝聚素植物凝聚素主要以糖蛋白的形式存在，它的主要作用是對免疫系統和器官具有一定的毒害，對腸道產生的免疫球蛋白A有顯著的拮抗作用；能影響家畜的生產性能。植物凝集素是一種對某些糖分子具有高度親和力的蛋白質，其中大多數是糖蛋白。植物凝集素和糖及配糖體（糖脂、糖肽、低聚糖、氨基葡聚糖）的結合，類似于酶和底物的結合或抗原和抗體的結合，具有高度的特異性。

3.多酚類化合物多酚類化合物如單寧、酚酸單寧屬于水溶性的酚類化合物，主要作用與蛋白質、碳水化合物、酶形成復合物干擾豬消化過程，降低蛋白質的利用率；與消化酶形成復合物，使酶的活性下降，養分消化率降低，影響適口性。Wijavila等（1977）報道單寧等多酚類化合物和鈣、鐵、鋅等多種金屬離子結合形成不溶性化合物，降低其利用率。

4.致甲狀腺腫素這是一類有機小分子，在豆粕中含量極微，其前體物是硫代葡萄糖苷，單個硫代葡萄糖苷是無毒的，但在硫代葡萄糖苷酶的作用下會產生致甲狀腺腫的一系列小分子物質。在豆粕中硫代葡萄糖苷與硫代葡萄糖苷酶是內源性的，只有當組織破碎并在合適條件下(水、溫度等)才能起系列酶解作用。所以殺滅尚未酶解的硫代葡萄糖苷酶，則有利于阻止致甲狀腺腫素的產生。

5.大豆抗原蛋白Castimpoolas等從大豆中鑒定出4種球蛋白，即大豆球蛋白、α-伴大豆球蛋白、β-伴大豆球蛋白、γ-伴大豆球蛋白，并證明它們是大豆蛋白中的主要抗原成分。大豆蛋白抗原進入動物體內主要引起動物發生過敏反應，造成免疫損傷主要在腸道，細胞免疫和體液免疫都參與了這一過程，但絨毛結構的變化主要是由細胞免疫引起的，這種作用使小腸結構受損，食糜滯留時間縮短，營養物質的消化和吸收出現紊亂，導致消化不良、腹瀉等現象的發生。

6.脲酶一般脲酶本身并沒有毒性作用,但在一定溫度和pH值條件下，生大豆中的脲酶遇水迅速將含氮化合物分解生成氨從而引起氨中毒。由于大豆及其制品中脲酶含量與PI含量呈正相關關系,因此常以脲酶活性用來判斷大豆的受熱程度和估計胰蛋白酶抑制劑的活性。

7.脹氣因子大豆中的脹氣因子主要是棉籽糖、水蘇糖和毛蕊花糖。棉籽糖在大豆中含量約為1%；水蘇糖在大豆中含量約為4%。棉籽三糖和水蘇四糖不能被胃和腸上段的消化酶消化，而是被結腸中的細菌發酵產氣，引起胃腸脹氣，是大豆中的脹氣因子。

二、抗營養因子鈍化的物理方法

大豆抗營養因子的存在阻礙了營養物質的消化吸收，引起各種不適反應，因此，要采取措施使抗營養因子失去活性或去除。

加熱過度或加熱不足都會使大豆的營養效價和生物學活性降低。

1.蒸汽處理：常壓加熱的溫度低，一般在100℃以下。常壓處理30min左右，大豆中的胰蛋白酶抑制因子活性可降低90%左右，而不破壞賴氨酸的活性。高壓處理時，加熱時間隨溫度、壓力、PH值及原料性質而不同。

2.浸泡蒸煮處理：先浸泡后加熱可減少水溶性和可分散性的化合物（凝集素、植酸、寡聚糖），消除程度依溫度、浸泡液類型而不同。鹽和堿通過改進細胞膜滲透性有助于消除抗營養因子。但此法易引起營養物質如可溶性蛋白質和維生素的損失，因而一般很少采用。

3.炒烤與加壓烘烤處理：Schmidt（1987）報道，190℃時10-60s即可使大豆中的植物凝集素徹底被破壞。還有人報道在130-133℃，壓力為25帕，凝集素和胰蛋白酶抑制因子都能失活。

4.膨化處理：原理是原料受到的壓力瞬間下降而使其膨化導致抗營養因子滅活，細胞破裂可提高雞對大豆養分的消化吸收。國內外大量研究表明，目前較好的熱處理條件是120℃熱壓15min、105℃蒸煮30min，因此熱處理方法較常用。

三、抗營養因子鈍化的化學方法

指在豆粕中加入化學物質，并在一定的條件下反應,使抗營養因子失活或活性降低，來達到鈍化的目的。

研究表明，用5%的尿素+20%水處理效果最好,胰蛋白酶抑制因子活性降低了78.5%，脲酶活性降低了90.4%，且豆粕中的殘留氨量也不大。用乙醇處理可使豆粕蛋白的結構改變，對降低大豆抗原蛋白活性有一定的效果。

國外在化學方法方面報道的很多，如亞硫酸鈉處理法、半胱氨酸處理法(Mende,1982)等?；瘜W方法處理可節省設備與能源，但最大的障礙是化學物質殘留，會對動物的生產性能產生毒副作用，且成本費用太高，因此目前國內應用較少。

四、抗營養因子鈍化的其他技術方法

1.酶制劑處理法：在抗營養因子的鈍化研究中最具有應用價值的酶有植酸酶、纖維素酶等。Cromwell（1991）證明日糧添加植植酸酶明顯降低了日糧磷的需要量和糞便磷排泄，從而減少了環境的污染。降解淀粉多糖的酶也逐漸應用于生產。

2.微生物發酵：發酵已被證明是減少胰蛋白酶抑制因子的可行方法。對棉籽餅和菜籽餅中的抗營養因子也有較好的效果。黃玉德（1994）等利用微生物發酵技術，使棉酚含量下降至可飼用水平。

3.發芽的方法同樣可以分解籽實類飼料原料的抗營養因子（Classen，1993）。不同豆類經過發芽后胰蛋白酶抑制劑、凝集素、單寧等含量有不同程度的下降（Savelkonl等），豆類的適口性得到明顯的改善。

生物技術處理法處理效率高，且成本低，沒有殘留問題，對飼料營養成分的影響和破壞也較小，但要求技術水平較高，因此沒能形成工廠化。酶制劑處理時，添加酶的量要適當，過量會擾亂消化道的正常消化機能而產生不良作用。