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第1篇

關鍵詞：超聲心動圖 高血壓患者 左心結構 左心功能

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.071

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2012）01-0081-01

高血壓在臨床上是一種較為常見的疾病，我國是高血壓發病大國，且隨著社會老齡化的日益嚴重，高血壓的發病率也在逐漸提高。高血壓患者的左心結構與功能會隨著病程的進展而發生改變，目前采用無創性二維、M型以及多普勒超聲心動圖對高血壓患者的左心功能與結構進行評價，能夠為醫生的臨床治療與診斷提供客觀證據[1]，本文就超聲心動圖對高血壓患者的左心結構與功能變化的檢查價值進行探討與分析，具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取本院2009年3月至2011年3月期間收治的高血壓患者共80例作為觀察組，其中男性患者49例，女性患者31例，年齡為45至76歲不等，平均年齡（48.8±7.1）歲。其中高血壓1期共36例，高血壓2期共44例，所有患者均不存在竇性心律以及瓣膜病變。選取同期于本院接受健康檢查的人群共80例，其中男性45例，女性35例，均不存在高血壓、糖尿病、心臟病，且對其進行體檢與胸透等無異常發現。

1.2 檢查方法。本文選用Biosod AU4彩色多普勒超聲檢測儀，將探頭頻率設定為2.5MHz，同步連接心電圖，將心電觸發R波的頂點作為左室舒張末期的標志[2]。采用M型與二維超聲檢查患者的左房內徑、左室后壁厚度、左室舒張末期內徑、室間隔運動幅度、左室后壁運動幅度以及舒張期室間隔厚度。并采用脈沖多普勒對兩組的左室舒張功能進行測定，包括二尖瓣舒張早期充盈峰速度與二尖瓣舒張晚期充盈峰速度以及二者的比值，并對等容舒張時間進行測定[3]。

1.3 統計學方法。對所有數據使用SPSS12.0軟件進行分析與計算，用（X±S）表示，以P

2 結果

與正常人相比，高血壓患者的左室壁運動幅度與室間隔收縮期運動幅度均明顯增強，P

3 討論

原發性高血壓患者的心臟病理改變主要以左室后負荷增加、左心室容量負荷加重、周圍血管阻力加大以及心肌纖維肥大為表現，并會出現相應的左心結構與左心功能變化。本文選取的高血壓患者均為原發性1期與原發性2期患者，通過超聲心動圖檢查可得，高血壓患者的左室壁運動幅度與室間隔收縮運動幅度較正常人均增加，而左室壁與室間隔均表現出不同程度的向心性肥厚。

高血壓患者的心肌彈力下降，硬度增加，心室順應性降低，并出現各種舒張功能異常。根據本文研究結果顯示，高血壓患者其左室舒張功能參數與正常人相比有顯著性差異。由于左房長期處于負荷狀態，導致其代償性收縮增強，以至于患者的舒張晚期左室充盈量提高，二尖瓣口舒張早期充盈峰速度升高，舒張晚期充盈峰速度降低，兩者比值小于1。等容舒張時間是反映左室舒張功能的重要指標，本文顯示高血壓患者的該項指標明顯延長，說明該指標能作為早期高血壓病變的征象。

綜上所述，采用超聲心動圖對高血壓患者的左心結構與功能變化進行檢測時，能夠直觀地反映心肌肥厚程度、心腔內徑變化、左室收縮功能、左室舒張功能。并能夠無創地為醫生提供相關的心血管資料與病變數據。超聲心動圖具有簡便性、可行性、高效性，患者順應性強，且能夠對患者進行動態監測，對高血壓的診治與觀察提供了有力依據，值得在臨床上進行推廣與應用。

參考文獻

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第2篇

【摘要】 目的: 明確阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是否為引起左室結構及舒張功能異常的一個獨立危險因素并評價經鼻持續氣道正壓通氣(nCPAP)治療對左室結構及舒張功能的影響. 方法： 200612/200710新診斷為OSAS的15例中年患者經門診測量血壓，并先后接受多導睡眠儀監測符合睡眠呼吸紊亂指數（AHI）>20并愿意接受nCPAP治療者入選本研究. 另外選擇15例健康人作為正常對照. 入選的OSAS患者在nCPAP治療前及治療12～14 wk時分別進行左室等容舒張時間(IVRT)、E峰減速時間(DT)、E/A等超聲心動圖各項指標檢查. 結果： 與正常對照組相比，OSAS組左室舒張功能減低［IVRT:(97±17) ms vs (86±17) ms，P＜0.05;E/A:(1.0±0.4) vs (1.2±0.4)，P＜0.05;DT:(209±29) ms vs (185±34) ms，P＜0.05］；兩組左室內徑、室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)等其他指標無統計學差異. nCPAP治療12～14 wk后，OSAS組左室舒張功能明顯改善［IVRT:(87±15) ms vs (97±16) ms， P＜0.05;E/A:(1.1±0.4) vs (1.0±0.4)，P＜0.05; DT:(189±26) ms vs (209±29) ms， P＜0.05］. 結論： OSAS是獨立引起左室結構及舒張功能不全的一個危險因素；12～14 wk nCPAP治療能夠部分逆轉左室結構及舒張功能異常.

【關鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；心室功能，左；心舒期；經鼻持續氣道正壓通氣

0引言

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnoea syndrome， OSAS)是以睡眠過程中頻繁發生的呼吸暫停和血氧飽和度下降為特征的臨床綜合征. 近年國外研究證實心血管疾病是OSAS最嚴重的并發癥［1］，這些并發癥包括心衰、急性心肌梗死、心律失常［2］、卒中［3］、體循環［4］和肺動脈高壓. 有研究表明OSAS與左室舒張功能不全有關. 然而，由于OSAS患者經常同時合并引起舒張功能不全的其他疾病，例如肥胖、高血壓、糖尿病等，因此，本研究目的：明確OSAS是否是獨立引起左室結構及舒張功能不全的一個危險因素；12～14 wk 經鼻持續氣道正壓通氣（nasal continuous positive airway pressure， nCPAP)治療是否能夠逆轉左室結構及舒張功能異常.

1對象和方法

1.1對象200612/200710先后有60例研究對象經門診測量血壓，并先后接受多導睡眠儀監測，其中15例睡眠呼吸紊亂指數(AHI)>20者且愿意接受nCPAP治療者入選本研究. 所有入選者通過詢問病史、體格檢查及心電圖、血生化等檢查排除各種心肺疾病、糖尿病等可能影響左室舒張功能的疾病. 另外，入選15例健康者作正常對照.

1.2方法

1.2.1超聲心動圖檢查采用GE VIVID7 DIMENSION 彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2～4 MHz，均有專人操作. 受檢者取左側臥位，平靜呼吸，同步描記心電圖，顯示胸骨旁長軸、短軸切面、心尖四腔、二腔及劍下切面. 在M型圖像上分別測量：左心室舒張末期內徑(left ventricular diastolic diameter，LVDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular systolic diameter，LVSD)、左室后壁厚度(posterior wall thickness，PWT)、室間隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)；于心尖四腔觀，用二維面Simpson法測量左室射血分數LVEF（left ventricular ejection fraction). LVSF（left ventricular shortening fraction)和LVEF用于評價左室收縮功能；在心尖四腔切面將取樣容積置于二尖瓣口左室側檢測舒張期二尖瓣血流頻譜，可測量左室舒張早期最大流速E峰/舒張晚期最大流速A峰［the ratio of peak early filling velocity(E) to peak late velocity(A) diastolic transmitral flow， E/A］、E峰減速時間(mitral deceleration time，DT)；將取樣容積置于右上肺靜脈內入口前1 cm可獲得肺靜脈血流頻譜，可獲得S峰、D峰、AR峰；將取樣容積置于左室流出道和流入道之間，測定主動脈瓣血流頻譜結束到二尖瓣血流頻譜開始之間的時間，即左室等容舒張時間(isovolumic relaxtion relaxtion time，IVRT). 以上測量值為3個心動周期的平均值. 所有數值均由固定人員進行測量.

1.2.2血壓測量依據2004年重新修訂的《中國高血壓防治指南》［5］，將血壓正常高值定義為收縮壓120～139 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)和(或)舒張壓80～89 mmHg；高血壓定義為收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg.

1.2.3OSAS診斷及睡眠呼吸監測使用多導睡眠監測(美國EmblaMonet公司32多導睡眠呼吸監測系統)對OSAS患者進行睡眠監測. OSAS診斷和分類、分度標準參照中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸疾病學組制定的指南［6］. 判定標準：呼吸暫停：指口鼻氣流均消失且時間>10 s；低通氣：指口鼻氣流下降到原來的20%～50%，同時伴有動脈SaO2下降>4%；AHI：平均每小時睡眠呼吸暫停+低通氣次數；睡眠呼吸暫停綜合征：指在7 h 睡眠中呼吸暫停與低通氣總次數>30次或AHI>5.

1.2.4CPAP呼吸機治療對15例入選患者使用SOLOCPAP呼吸機(Respironics，USA)治療12～14 wk，每晚（6±2） h. CPAP壓力調定：臨床觀察有鼾聲或呼吸不規律，或血氧監測有SaO2下降、睡眠監測中發現呼吸暫停時，將CPAP壓力上調0.5～1.0 cmH2O；鼾聲或呼吸暫停消失，SaO2平穩后，保持CPAP壓力或下調0.5～1.0 cmH2O，反復此過程以獲得最佳CPAP壓力. 平均壓力（10±2） cmH2O.

統計學處理：各項指標均連續測定3個心動周期的測值，取其平均值代入統計學分析. 結果以x±s表示，數據應用CHISS統計軟件進行統計分析. 組間比較用t檢驗. P

2結果

兩組患者年齡、BMI、心率、吸煙、血脂、血壓情況相似，OSAS組AHI明顯高于正常對照組（P

3討論

舒張功能不全常發生于左室收縮功能不全之前，30%～40%的心功能不全是由于舒張功能不全引起. 及早診斷和治療左室舒張功能不全可以延緩心衰進展和減少死亡率［7］. 既往研究證實OSAS患者有左室功能異常，nCPAP治療后有所改善. 然而，上述研究主要是針對左室收縮功能而不是舒張功能. 另外，既往對OSAS與左室結構及舒張功能不全關系的研究結果不盡相同. Niroumand等［8］研究認為OSAS不會影響左室舒張功能. Arias 等［9］研究則認為與正常對照者相比，OSAS患者舒張功能明顯減低；同時，室間隔及左室壁厚度、左室質量明顯增加. 本研究所入選OSAS患者均未服用心臟藥物并盡可能排除其他心肺疾病. OSAS組與對照組在血壓、BMI及其他指標統計學方面無統計學差異. 另外，本研究觀察同一OSAS組患者nCPAP治療前后左室結構和功能的變化，控制肥胖及高血壓等因素對結果的影響. 結果表明OSAS組較正常對照組IVRT與DT時間顯著延長，E/A明顯降低. OSAS組在nCPAP治療后IVRT，DT明顯縮短，E/A明顯升高，充分說明OSAS是影響左室舒張功能的一個獨立危險因素.

OSAS影響左室舒張功能不全之間的機制尚不明確. OSAS患者夜間血壓升高及交感神經張力增加會引起左室壓力負荷過重［10］. 在細胞水平，長期壓力負荷過重會導致肌漿網鈣ATP泵水平降低，受磷蛋白（phospholamban）水平升高；研究還發現心室壓力過重本身會影響心肌松弛性［11］. 另外，壓力負荷過重激活多種細胞信號引起心肌組織肥厚，間質纖維化使心肌僵硬度增加. 當左室舒張壓開始升高時，冠狀動脈血流儲備減低，引起靜息心肌缺血，使左室順應性進一步降低. 另外一種可能的機制為患者對抗氣道閉塞而用力吸氣，由此導致呼吸動力增加，進而引起左室后負荷和左心靜脈回流血量增加，而后者和因后者所致的左室容量增加使室間隔移位，引起左室充盈和射血能力下降；由于胸內壓波動引起心室后負荷急劇增加及血壓升高進一步引起室壁張力增加. 目前很難明確上述機制具體如何影響OSAS患者舒張功能，因為它們可能聯合作用. 然而，在疾病起始階段主要可能是由于呼吸道阻塞的機械效應引起心室壓力負荷增加，壓力負荷過重本身會導致心室松弛性降低. 隨著疾病進展，心室結構異常例如左室重構、膠原結構改變等會進一步引起心室充盈改變. 我們研究發現，nCPAP治療可以部分逆轉OSAS患者舒張功能. nCPAP治療對舒張功能的影響可能與交感神經活性及左室后負荷降低有關.

我們研究還發現，OSAS組與對照組相比，左室內徑及IVST，PWT無統計學差異；在nCPAP治療12～14 wk 后上述結果無顯著變化. 高血壓患者左室舒張功能不全可出現在心臟結構異常之前.

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第3篇

[關鍵詞] 高血壓；24 h動態脈壓；左室結構；功能

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）27-0034-03

在各種心血管疾病中原發性高血壓是較為常見的一種，其發病率隨年齡的增長而呈現增長的趨勢。患者靶器官結構和功能在長時間高血壓狀態下會受到損害，24 h動態血壓監測在高血壓危害程度的診斷和評價中是一項重要指標。心腦血管疾病發生中脈壓為其獨立危險因素，能夠對靶器官病變處于何種程度進行很好的預測[1，2]。收集我院進行治療的原發性高血壓患者，對其臨床資料進行回顧性分析，以期進一步分析老年原發性高血壓病患者左心室結構和心功能受到24 h脈壓指數（24 h PPI）的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料

收集2012年7月～2013年2月來我院進行治療的190例原發性高血壓患者作為研究對象，年齡均不低于60歲，本次研究中對臨床資料進行回顧性分析。所有研究對象疾病的診斷均參照《中國高血壓防治指南》，其中男113例，女77例，年齡60～79歲，平均（69.83±10.52）歲，病程6～15年，平均（10.72±2.63）年。將患者按照24 h脈壓（24 h PP）分為兩組各95例，觀察I組為24 h PP不低于60 mm Hg的研究對象，觀察II組為24 h PP低于60 mm Hg的研究對象，兩組患者均使用相應的降壓藥物進行治療。對照組為同期來我院進行健康體檢的60例血壓正常健康者，其中男35例，女25例，年齡61～77歲，平均（70.27±11.36）歲。三組研究對象的一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1 24 h PP監測 所有高血壓患者均使用動態血壓監測儀（美國Spacelabs Medical 90217-18Q）對肺優勢臂進行固定后攜帶監測24 h PP，6：00～22：00及22：00～6：00期間的間隔時間分別為30 min、1 h。患者的日常生活在監測期間不受影響可正常進行，但是在檢測時需要安靜。對24 h平均收縮壓（24 h SBP）、24 h平均舒張壓（24 h DBP）及24 h平均心率（24 h HR）進行記錄，監測有效的標準為有效血壓監測次數在90%以上。24 h PP為24 h SBP與24 h DBP的差值，24 h PPI為24 h PP與24 h SBP的比值[3]。

1.2.2心臟彩色多普勒超聲檢查 采用彩色多普勒超聲診斷儀（Philips Sonos7500）對所有研究對象的相關指標進行檢測，將2.0～4.0 mHz作為檢測的頻率，對室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒張末期內徑（LVEDD）進行測量，左室舒張早期充盈峰值流速（E）、左室舒張晚期充盈峰值流速（A）均在心尖四腔切面左房室瓣口處進行檢測。左室射血分數（LVEF）采用Teichholz校正公式進行計算，左室質量（LVM）及左室質量指數（LVMI）均采用Devereux公式進行計算，并對E/A值進行計算。所有相關指標的檢測均由超聲科專業人員進行操作，將3個心動周期的平均值作為最終檢測值[4]。

1.3相關指標的評價標準

①左心室肥厚（LVH）的標準為男性LVMI在125 g/m2以上，女性在120 g/m2以上[5]。②左心室功能不全：左室收縮功能不全的評價標準為LVEF在50%以下；左室舒張功能不全的評價標準為E/A在1.0以下。所有研究對象均進行24 h PPI的測定，其值0～1，由小到大將測得的24 h PPI值的四分位數分為Ⅰ～Ⅳ4個等級[6]。

1.4統計學方法

研究中數據的統計學分析使用SPSS13.0統計分析軟件包，計量資料表示為均數±標準差（x±s）的形式，采用方差分析、t檢驗對計量資料進行比較，采用χ2檢驗對計數資料進行比較，采用Spearman等級相關分析對觀察指標之間的相關性進行分析，檢驗的水準α=0.05。

2結果

2.1兩組患者的24 h動態血壓各項指標比較

觀察I組與觀察II組比較24 h SBP、24 h PP均明顯較高，而24 h DBP均明顯較低，兩組具有顯著性差異（P < 0.05）。觀察I組的24 h PPI與觀察II組比較較高，而24 h HR較低，但兩組無顯著性差異（P > 0.05），見表1。

2.2三組患者左心室結構及功能各項指標比較

IVST、LVPWT、LVEDD、LVM及LVMI在觀察I組、觀察II組及對照組三組間具有顯著性差異（P < 0.05），其檢測值由高到低依次為觀察I組、觀察II組及對照組；LVEF、E/A在三組間也具有顯著性差異（P < 0.05），其檢測值由低到高依次為觀察I組、觀察II組及對照組。見表2。

2.3 24 h PPI與左心室肥厚及左心室功能之間的關系

所有研究對象的左心室肥厚及左心室功能不全的發生率在不同分級的患者中具有顯著性差異（P < 0.05），患者的分級越高，其左心室肥厚及左心室功能不全的發生率也越高。相關性分析結果表明，24 h PPI明顯正相關于左心室肥厚、左心室功能不全（r = 0.93、0.85，P < 0.05），見表3。

3討論

目前關于高血壓靶器官損害機制方面的研究越來越多，而廣大醫學工作者也越來越重視脈壓的作用[7]。脈壓的增大提示高血壓患者具有較嚴重的動脈硬化，其彈性和順應性均出現降低，前負荷在心臟收縮時增加，增加了左心室收縮做功及耗氧量。有報道表明，與脈壓低于50 mm Hg的患者比較，脈壓高于70 mm Hg的患者發生冠心病的風險是前者的4倍，被認為是心臟功能損害的獨立預測因子。但是多種因素均會對患者的脈壓造成嚴重的影響，其變異性無論在同一患者還是不同的患者中均表現較為明顯，有較大的波動，而脈壓指數與脈壓呈現顯著的正相關，但是與脈壓比較，具有明顯較小的變異度，更能準確地反映患者血管的順應性[8-10]。

本次研究中對于老年高血壓患者的分組是以24 h PP值為依據，與觀察Ⅱ組比較，觀察Ⅰ組的24 h SBP明顯較高，24 h DBP明顯較低，兩組差異具有顯著性（P < 0.05），與對照組比較，觀察Ⅰ組及觀察Ⅱ組患者的IVST、LVPWT、LVEDD、LVM、LVMI均明顯較大，而與觀察Ⅱ組比較，觀察I組明顯較大，結果提示與觀察Ⅱ組比較，24 h PPI更高的觀察I組具有更顯著的左心室肥厚程度，提示在脈壓升高中SBP的升高固然重要，但是DBP降低所造成的影響也是不能忽視的。觀察Ⅰ組、觀察Ⅱ組與對照組比較，其LVEF、E/A均明顯較小，并且與觀察Ⅱ組比較，觀察Ⅰ組明顯較小，兩組差異具有顯著性（P < 0.05），提示與對照組比較，高血壓病患者具有明顯較低的心功能，與觀察Ⅱ組比較，脈壓更高的觀察Ⅰ組具有相對更差的心功能，與收縮功能比較，舒張功能損害表現的更為明顯。心室順應性由于左心室結構重塑而出現降低，左心室隨著前負荷的增加處于高動力狀態，收縮功能亢進，則舒張功能減退的更為明顯[3，11]。脈壓的變化及動脈血管的順應性能夠通過24 h PPI得到客觀的反映，將患者的年齡、性別等造成的影響排除，本次研究中我們按照四分位數將24 h PPI分為4級，結果表明，患者的分級越高其左心室肥厚及左心室功能不全的發生率也越高，對其進行相關性分析結果表明，24 h PPI明顯正相關于左心室肥厚、左心室功能不全（P < 0.05），提示在左心室結構重塑、功能減退中，24 h PPI是其重要的危險因素。

總之，老年原發性高血壓患者左心室肥厚及功能減退中高脈壓是一項重要的危險因素，對老年高血壓患者進行脈壓控制是非常重要的，在臨床監測中24 h PPI可以作為一項重要的預測指標。

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