百合響應(yīng)非生物脅迫的分子機制探討范文

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摘要：非生物脅迫嚴(yán)重影響了百合的生產(chǎn)、生長發(fā)育過程，百合有應(yīng)對高溫、寒冷、干旱、高鹽或激素ABA等非生物脅迫的能力，百合可以通過脅迫信號感知、信號激活、信號轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)導(dǎo)，并通過一系列相應(yīng)脅迫的基因的表達(dá)以及生理反應(yīng)來響應(yīng)非生物脅迫。百合對非生物脅迫的響應(yīng)過程比較復(fù)雜，響應(yīng)過程分為脅迫信號的接受與感受，信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)，轉(zhuǎn)錄調(diào)控基因的表達(dá)。本研究分別從轉(zhuǎn)錄組測序和蛋白質(zhì)組學(xué)方面，對百合響應(yīng)非生物脅迫的基因表達(dá)機理及百合在非生物脅迫分子機制成果進展進行總結(jié)闡述，并討論了培育抗逆性強的百合品種的前景，為百合分子育種提供理論參考。

關(guān)鍵詞：百合；非生物脅迫；信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；轉(zhuǎn)錄因子；差異

蛋白百合在中國市場是重要的球根花卉，不僅是世界著名的切花品種，也可以作為盆花栽培，同時也廣泛應(yīng)用于園林綠化建設(shè)中。但是，溫度和干旱是限制百合地域分布的生態(tài)因子，非生物脅迫直接影響百合生長和發(fā)育及產(chǎn)量，甚至?xí)鸢俸仙硎Ш?，是降低百合觀賞價值的主要原因(黃潔等,2012)，因此非常有必要提升露地栽培百合的抗逆性。本綜述從百合響應(yīng)非生物脅迫分子機制方面的研究進行闡述，旨在為提升百合響應(yīng)非生物脅迫提供研究基礎(chǔ)和方向。

1百合對非生物脅迫的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

百合受到低溫脅迫后，細(xì)胞中的水分交換和營養(yǎng)吸收受到了極大影響；細(xì)胞膜的流動性、滲透作用、細(xì)胞質(zhì)中的物質(zhì)代謝、核酸的代謝組合都受到了直接影響。并對細(xì)胞的物質(zhì)與能量代謝有一定的影響。但百合可以通過機體一系列的反應(yīng)抵抗外界低溫脅迫。百合對低溫脅迫的響應(yīng)脈絡(luò)十分復(fù)雜，主要通過低溫信號的感受、多種分支途徑的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄調(diào)控、抗脅迫基因的表達(dá)、物質(zhì)代謝與滲透作用等多種方式，從而令百合具有一定的抵抗脅迫能力(李宏宇等,2006)。低溫信號可以通過非ABA、ABA及Ca2+信號等途徑進行轉(zhuǎn)導(dǎo)。許多研究已經(jīng)驗證得出了百合冷誘導(dǎo)途徑和調(diào)控誘導(dǎo)的基因以及冷誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子，它們可以通過不同途徑調(diào)控百合響應(yīng)非生物脅迫，并具有十分顯著的效果。

1.1百合在非生物脅迫下的Ca2+信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

百合在受到外界低溫脅迫后，冷信號分子會與受體結(jié)合，并調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝、運動、分化等一系列反應(yīng)，因此了解信號分子的調(diào)節(jié)過程是探究冷信號傳導(dǎo)途徑的重要過程。百合細(xì)胞中的PIP1和PIP2是細(xì)胞質(zhì)膜的組成成分之一，由它構(gòu)成的膜磷脂酰肌醇4，5-二磷酸(PIP)可以衍生信使傳導(dǎo)細(xì)胞外界冷信號因子。在低溫條件下，PIP1和PIP基因可以通過編碼質(zhì)膜蛋白(Inositol1,4,5-trisphosphate(IP3))刺激百合中的蛋白激酶和鈣離子Ca2+信號通路做出響應(yīng)(Stieberetal.,2004)。在野生卷丹的轉(zhuǎn)錄組測序中，發(fā)現(xiàn)兩個PIP基因(Contig1854,Contig1406)出現(xiàn)轉(zhuǎn)錄調(diào)控表達(dá)上調(diào)。當(dāng)發(fā)生低溫脅迫時，LlPIP1和LlPIP2基因可以編碼質(zhì)膜蛋白IP3刺激卷丹中的蛋白激酶和鈣離子做出響應(yīng)，因此LlPIP1和LlPIP2基因能夠起到十分重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。百合在低溫脅迫下，細(xì)胞中的鈣離子Ca2+作為第二信使在受到低溫脅迫后，Ca2+濃度會迅速增加，并攜帶著低溫信號從細(xì)胞外傳遞到細(xì)胞內(nèi)，引起轉(zhuǎn)錄調(diào)控等一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與基因表達(dá)。在這一過程中，CDPK基因(鈣依賴性蛋白激酶)是Ca2+通路重要的傳感器。Wang等(2014a)通過對卷丹的轉(zhuǎn)錄組進行測序，能夠發(fā)現(xiàn)在低溫脅迫初期，兩個CDPK基因表達(dá)量明顯上調(diào)(Contig22048,Contig2751)，說明CDPK基因的與冷信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有關(guān)，它是可被冷信號激活的ABA誘導(dǎo)型啟動子。

1.2百合在非生物脅迫下信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中ABA響應(yīng)

植物響應(yīng)外界非生物脅迫的過程較為復(fù)雜，激素脫落酸(ABA)能夠在植物細(xì)胞響應(yīng)低溫脅迫中發(fā)揮重要的作用(黃云吉等,2015;姚攀鋒等,2016)，它是百合響應(yīng)外界低溫脅迫的重要信號因子，一般是通過兩大類信號通路調(diào)控：ABA依賴性途徑(ABA-de-pendentpathway)和ABA非依賴獨立的途徑(ABA-in-dependentpathway)。一方面，ABA依賴性途徑中內(nèi)源ABA含量在冷誘導(dǎo)時期能夠顯著提升，意味著低溫會刺激百合產(chǎn)生更多ABA信號因子，并促使ABA介入信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，ABA因子可以誘導(dǎo)相關(guān)基因表達(dá)量增加或者減少(AgarwalandJha,2010)。ABA依賴性途徑的反應(yīng)途徑如下：在ABA依賴性途徑中，磷酸蛋白酶(PP2C)的表達(dá)量逐漸下降，并顯著影響了ABA信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)(FowlerandThomashow,2002)。在‘卷丹’的低溫脅迫研究中，陳麗靜等(2011)發(fā)現(xiàn)2個被鑒別的PP2C基因(Contig24025,Contig19208)在冷應(yīng)激反應(yīng)中的表達(dá)量降低，倍數(shù)變化僅為0.35，說明‘卷丹’中PP2C基因起到了轉(zhuǎn)導(dǎo)ABA信號的作用。轉(zhuǎn)錄因子基因LlNAC和LlBZIP(Contig20596,Contig12014)能夠作用于A-BA依賴性途徑，使其表達(dá)量發(fā)生改變，變化倍數(shù)分別是0.46和1.56，緊接著它們可以促進生成LlNAC1蛋白和LlZIP蛋白(Yoshidaetal.,2002)。‘卷丹’在非生物脅迫下信號轉(zhuǎn)錄中的Ll1R-MYB1，LlR2R3-MYB，LlMYBR，19208LlAPL(Contig22140,Contig18508,Con-tig1641,Contig20641)是MYB家族的主要轉(zhuǎn)錄因子，其表達(dá)量變化倍數(shù)分別是1.01，6.30，1.85和2.92。因此可以說明，‘卷丹’在低溫脅迫條件下，LlCBL，LlAP2/EREBP，LlNAC，LlBZIP和LlR2R3MYB基因的轉(zhuǎn)導(dǎo)也能夠在ABA信號通路中發(fā)揮出關(guān)鍵的效果。另一方面，非ABA途徑可以依靠啟動子誘導(dǎo)基因表達(dá)來反饋冷脅迫(ShinozakiandYamaguchi-Shi-nozaki,2007)。非ABA途徑的冷誘導(dǎo)基因的啟動子包含三個主要順式作用元件，分別是CIS-actingelements，DRE(dehydration-reponsiveelement)/CRT(C-RepeaT)和ABRE(ABA-responsiveelement)，這三個啟動子都會誘導(dǎo)下游脅迫基因的表達(dá)(Pangetal.,2013)。吳小萍等(2006)的研究表明，東方百合中LoCBF基因和‘卷丹’LlDREB1的表達(dá)量都發(fā)生了變化。根據(jù)陳麗靜等(2011)的研究推測，DREBL基因可以和Ll-CIS基因(Contig8665)相結(jié)合，并誘導(dǎo)LlCOR12和LlDRE2(Contig13202_All,Contig12185)的表達(dá)量提升。另外，Liu等(2014b)的研究還發(fā)現(xiàn)了一個大基因家族LlAP2/EREBP(Contig10652_All)，LlERF2，LlERF3，LlERF5，LlERF10和LlmTERF轉(zhuǎn)錄因子都在非ABA途徑進行表達(dá)。Wang等(2014a)研究證明了在適當(dāng)?shù)臈l件下，低濃度的外施激素脫落酸ABA可以使卷丹和東方百合‘Sorbonne’的部分基因表達(dá)量上調(diào)，能夠在一定程度上促進百合提升抗寒及抗旱的能力。因此可以推測其原因為ABA激素可以刺激含有ABA應(yīng)答元件(ABREs)的啟動子區(qū)域的下游冷脅迫基因進行表達(dá)。該研究也驗證了外施ABA激素可以提高百合體內(nèi)抗氧化酶SOD和APX的活性，促進細(xì)胞膜的抗氧化系統(tǒng)發(fā)揮作用，并通過滲透調(diào)節(jié)作用防止細(xì)胞結(jié)構(gòu)受到破壞，從而維持細(xì)胞的正常物質(zhì)代謝。

1.3百合非生物脅迫下蛋白激酶的響應(yīng)

由于外界低溫環(huán)境會刺激卷丹細(xì)胞產(chǎn)生冷信號因子，細(xì)胞膜上的接收器或傳感器(Sensor/Receptor)對冷信號因子進行傳導(dǎo)，這時冷信號因子會在催化蛋白激酶的作用下從細(xì)胞質(zhì)傳遞至細(xì)胞核(Pilaretal.,2008)，此時信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在蛋白激酶C和磷酸蛋白酶(PP2C)的雙重促進下，能夠誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子LlR2R3-MYB，LlNAC，LlAP2/EREBP，LlDREB1，LlBZIP等通過Ca2+通路和ABA依賴途徑進行表達(dá)(Chinnusamyetal.,2007)。緊接著這些轉(zhuǎn)錄因子能夠促進下游冷誘導(dǎo)基因LlNAC，LlZIP，LlERF，LlMYB-DNA蛋白，LlNAC1的表達(dá)來應(yīng)對低溫脅迫。轉(zhuǎn)錄因子也會誘導(dǎo)LlCLS，LlFAD3，LlP5CS，Llβ淀粉酶基因等基因的表達(dá)(孫紅梅等,2005)，促進了細(xì)胞滲透調(diào)節(jié)作用和碳水化合物代謝等植物生理作用，從而使卷丹逐漸與低溫環(huán)境相適應(yīng)并具備較強的抵御低溫脅迫的能力(Degenkolbeetal.,2012)。

2百合響應(yīng)非生物脅迫響應(yīng)的基因調(diào)控

2.1百合響應(yīng)非生物脅迫的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控

在自然條件下，百合除了會受到低溫脅迫，還會受到高溫脅迫、干旱脅迫、高鹽脅迫和激素脅迫等非生物脅迫(Abioticstress)。近年來，隨著環(huán)境惡化與極端天氣的頻繁出現(xiàn)，非生物脅迫對百合的生產(chǎn)與生長發(fā)育造成了嚴(yán)重制約與威脅，因此研究百合對非生物脅迫產(chǎn)生的響應(yīng)與變化十分重要，探究百合對非生物脅迫響應(yīng)的基因調(diào)控機理。轉(zhuǎn)錄調(diào)控對百合響應(yīng)非生物脅迫起著承上啟下的作用，并且轉(zhuǎn)錄因子(transcriptionfactor,TF)在轉(zhuǎn)錄調(diào)控中扮演著重要的角色。為了確保目的基因能夠在特定的條件下表達(dá)出相應(yīng)的蛋白質(zhì)分子，轉(zhuǎn)錄因子在與順式作用元件中的啟動子進行結(jié)合時可以與其他相關(guān)蛋白相互影響，從而改變基因的轉(zhuǎn)錄過程(曹紅利等,2012)，一方面可以增加或減少同類性狀相關(guān)基因的表達(dá)量，另一方面也影響了若干與同類性狀相關(guān)基因的表達(dá)，以更好地響應(yīng)外界非生物脅迫。Iwase等(2011)對百合轉(zhuǎn)錄因子的研究表明，在非生物脅迫下，卷丹可以借助信號傳遞的方式對非生物脅迫信號做出應(yīng)激反應(yīng)，從而激發(fā)轉(zhuǎn)錄因子與相應(yīng)的順式作用元件進行結(jié)合，并轉(zhuǎn)錄表達(dá)相關(guān)蛋白基因，具體的轉(zhuǎn)錄因子包括LlNAC，LlWRKY，LlDREB，LlMAPK，LlAP2/EREBP等。當(dāng)百合受到非生物脅迫的影響時，細(xì)胞傳感器會接收到第二信號傳感，從而改變細(xì)胞內(nèi)的滲透壓，并隨后引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)(王晶懋,2015)。在這一過程中，細(xì)胞膜上面的調(diào)控功能基因和結(jié)構(gòu)蛋白的基因如LlRTPK(受體絲氨酸t(yī)hreonine-protein激酶)，LlCLAVATA(受體蛋白激酶CLAVATA1)，LlPTA(phospholipid-transportingatp酶)，LlSOS(Ca2+傳感器)，LlCDPKs(calcium-dependent蛋白激酶)開始進行表達(dá)調(diào)控。參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子包括：LlAP2/EREBP轉(zhuǎn)錄因子(乙烯反應(yīng)元件結(jié)合蛋白)，LlDREB/CBF(脫水反應(yīng)元件結(jié)合蛋白)，LlCBL5(CBL-inreracting蛋白激酶5)，LlWRKY(WRKY轉(zhuǎn)錄因子)，LlMAPK(增殖蛋白激酶)，LlGAGA(GAGA-binding轉(zhuǎn)錄因子)和LlR2R3-MYB(R2r3-myb轉(zhuǎn)錄因子)。這些轉(zhuǎn)錄因子可以向下游進行信號轉(zhuǎn)導(dǎo)并誘導(dǎo)相關(guān)應(yīng)激蛋白基因的反應(yīng)和表達(dá)，主要誘導(dǎo)LlHSP，LlNAC，LlCOR12，LlNADPH和LlNAC1相關(guān)基因的表達(dá)(Ouellet,2002)，這些基因能夠調(diào)控蛋白質(zhì)合成、離子和水運輸、活性氧的清除和解毒(圖1)。另外，細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)的重建、增加細(xì)胞間滲透保護劑、膜的表達(dá)、聚胺類物質(zhì)合成、碳代謝和細(xì)胞凋亡等都是百合細(xì)胞抵抗外界非生物脅迫不可或缺的一部分。

2.2百合響應(yīng)非生物脅迫的下游脅迫基因分析

通過對百合的轉(zhuǎn)錄組測序，Wang等(2014b)發(fā)現(xiàn)了野生百合卷丹、東方百合‘Sorbonne’和亞洲百合‘Tiny’的非生物脅迫基因，其中冷脅迫轉(zhuǎn)錄因子基因有：LlAP2/EREBP、LlNAC1、LlR2R3-MYB等，與抗性相關(guān)的蛋白基因有LlNAC、LlHOT、LlMYBR、LlNAC1、LlLTR、LlLRR、LlDEA，以及GAGA，IAA-IAA，ABAABA等激素代謝相關(guān)基因。這些非生物脅迫基因?qū)Π俸显诜巧锩{迫期間的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、轉(zhuǎn)錄表達(dá)、抗性基因的表達(dá)及物質(zhì)能量代謝都有直接或間接的作用，具有重要的參考價值(圖1)。該研究對百合非生物脅迫基因Unigene進行了功能注釋(表1)，發(fā)現(xiàn)它們與碳代謝過程、植物激素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、次級代謝合成等脅迫響應(yīng)機制有關(guān)，并與嘧啶代謝、核糖體形成、氨基酸合成、mRNA通路等信號調(diào)節(jié)途徑關(guān)系密切(Liuetal.,2014a)。

2.3百合響應(yīng)非生物脅迫的GO功能分析

在對野生百合‘卷丹’、東方百合‘Sorbonne’和亞洲百合‘Tiny’進行同源性分析和GOUnigene的研究中，發(fā)現(xiàn)野生百合‘卷丹’具有最小的GOUnigene總量，但它的催化活性(Catalyticactivity)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(Transporteractivity)功能基因比重在三個品種中卻是最大的，這表明該‘卷丹’在脅迫下比其它百合能更好地激活、運輸或轉(zhuǎn)錄基因，并調(diào)控抗逆響應(yīng)蛋白。在三種同源基因可視化的RNA序列分析中，發(fā)現(xiàn)亞洲百合‘Tiny’的同源性比東方百合‘索邦’的同源性高很多(圖2)。Wang等(2015)結(jié)合生理試驗結(jié)果，進一步驗證了野生百合‘卷丹’和亞洲百合‘Tiny’具有更優(yōu)異的抗逆性，通過這些轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)與生理和生化結(jié)果，推測出了野生百合‘卷丹’的基因調(diào)控和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

3百合響應(yīng)非生物脅迫的功能

蛋白研究蛋白質(zhì)組學(xué)針對蛋白質(zhì)的動態(tài)變化過程進行探究，揭示了植物細(xì)胞、組織或植物體蛋白質(zhì)組成及其變化規(guī)律。蛋白質(zhì)組學(xué)屬于功能基因組學(xué)，可以通過定性定量對研究對象進行檢測，得出研究對象的表達(dá)模式。差異蛋白質(zhì)組學(xué)屬于蛋白質(zhì)組學(xué)的一種，可以篩選對比經(jīng)過不同處理后不同樣本的差異蛋白表達(dá)量，從而找出存在明顯差異的蛋白質(zhì)(唐秀英等,2014)。在非生物脅迫條件下，百合體內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄因子會影響基因的表達(dá)，進而產(chǎn)生差異蛋白并影響細(xì)胞膜的滲透調(diào)節(jié)作用與物質(zhì)代謝活動。緊接著百合將通過自我修復(fù)和調(diào)控恢復(fù)正常的代謝功能。所以為了深入探索百合響應(yīng)外界脅迫的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路需要基于蛋白質(zhì)組學(xué)的相關(guān)研究。在對百合進行高通量差異蛋白質(zhì)組測序后，基于蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫搜索和檢測，對差異蛋白進行功能鑒定和分類分析，并且對不同差異蛋白與差異基因之間的關(guān)聯(lián)性進行驗證分析(王晶懋,2015)。研究表明，百合體內(nèi)有三類功能蛋白可以響應(yīng)外界非生物脅迫，其一具有減輕脅迫對細(xì)胞傷害的功能，如LEA蛋白、水通道蛋白、離子通道蛋白、滲透調(diào)節(jié)蛋白、抗凍蛋白等；其二是具有信號感應(yīng)與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能的蛋白激酶，如MAP激酶、CDP激酶、受體蛋白激酶、轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白激酶、核糖體蛋白激酶等(張彬彬,2003)；其三是可以參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)且激活下游基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子，如MYB轉(zhuǎn)錄因子、WARY轉(zhuǎn)錄因子、DREB轉(zhuǎn)錄因子等。在‘卷丹’轉(zhuǎn)錄組COG(clusteroforthologousgro-ups)功能分析中，18736個基因通過在Swiss-Prot數(shù)據(jù)庫的搜索，得到了13705基因序列可以被COG注釋并分為25類(Huangetal.,2014)。在這25類之中：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制(8332,17.54%)的轉(zhuǎn)錄物占比最多，接著是細(xì)胞骨架(7078,14.89%)；功能預(yù)測蛋白(4239,8.92%)；翻譯后修飾、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換、伴侶蛋白(3865,8.13%)；RNA加工和修飾(3518,7.4%)；細(xì)胞內(nèi)運輸、分泌和囊泡轉(zhuǎn)運(3333,7.01%)；轉(zhuǎn)錄因子(63223,3.78%)；防御機制(190,0.39%)和細(xì)胞外結(jié)構(gòu)(147,0.30%)等類別(王晶懋,2015)。在該轉(zhuǎn)錄組COG分類中，有21.5%的基因被注釋到物質(zhì)新陳代謝過程中，如碳水化合物、脂質(zhì)、氨基酸和核酸的轉(zhuǎn)運與代謝。所以，當(dāng)植物受到低溫脅迫時，基因表達(dá)量最多集中在物質(zhì)代謝和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制中，說明控制物質(zhì)新陳代謝和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基因在百合的冷應(yīng)激中能夠產(chǎn)生積極的調(diào)節(jié)效應(yīng)(黃潔,2014;劉曉華,2015)。對‘卷丹’中的差異蛋白進行研究后，發(fā)現(xiàn)在蛋白功能分類中，有35.1%的差異蛋白屬于物質(zhì)代謝類；20.7%的差異蛋白屬于細(xì)胞救援、抵御和脅迫反應(yīng)類；12.5%差異蛋白屬于能量類；10.1%的差異蛋白屬于信號轉(zhuǎn)導(dǎo)類；以上研究結(jié)果說明轉(zhuǎn)錄組測序的基因分類與鑒定蛋白功能分類是一致的。

4展望

百合響應(yīng)非生物脅迫的分子機制比較復(fù)雜，通過轉(zhuǎn)錄組測序與蛋白質(zhì)組學(xué)分子生物技術(shù)的介入，從分子生物學(xué)的角度對響應(yīng)百合非生物脅迫的差異基因與差異蛋白進行解析與相關(guān)性分析?；趯σ吧淼ぁ?、東方百合‘Sorbonne’和亞洲百合‘Tiny’的GO、COG注釋和KEGG通路分析，需要進一步對響應(yīng)脅迫的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)注釋基因和物質(zhì)能量代謝注釋基因進行深入研究。探索將來有必要對非生物脅迫下百合的響應(yīng)非生物脅迫基因的表達(dá)與調(diào)控進行深入研究，進一步探索轉(zhuǎn)錄因子與上下游基因的關(guān)聯(lián)與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，并對目標(biāo)基因進行qRT-PCR表達(dá)量分析，差異基因與差異蛋白的相關(guān)性進行分析與驗證。對更多其他品種的百合非生物脅迫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的進行驗證。利用RACE技術(shù)，對轉(zhuǎn)錄組測序所得的更多的非生物脅迫基因片段進行全程克隆，獲得基因的全長cDNA序列。在此基礎(chǔ)上，建立百合轉(zhuǎn)基因體系，構(gòu)建表達(dá)載體，采用轉(zhuǎn)基因技術(shù)、基因重組及表達(dá)等基因工程手段改良百合品種的抗逆性，可將轉(zhuǎn)錄因子導(dǎo)入擬南芥或煙草中進行基因超表達(dá)分析，對其他家族的轉(zhuǎn)錄因子與脅迫基因進行轉(zhuǎn)基因驗證，如DREB轉(zhuǎn)錄因子家族、MYB轉(zhuǎn)錄因子、WARY轉(zhuǎn)錄因子家族、MAP激酶、轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白激酶、受體蛋白激酶，從而驗證這些基因的抗逆性，建立新的轉(zhuǎn)基因突變體系，進而培育出抗逆性強的百合新品種，為百合的育種、生產(chǎn)提供新的技術(shù)路徑與支持。

作者：楊陽1；王晶懋 單位：21西安工程大學(xué)服裝與藝術(shù)設(shè)計學(xué)院,2西安建筑科技大學(xué)建筑學(xué)院