擴心病合并肺動脈患者心電圖探析范文

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【摘要】目的探討擴心病合并肺動脈高壓患者心電圖胸導聯R波、S波振幅。方法回顧性分析我院住院治療的擴張型心肌病患者35例，根據右心導管參數平均動脈壓（mPAP≥25mmHg）將其分為2組，測量兩組患者胸導聯R波、S波振幅。結果與未合并肺高壓組相比，擴心病合并肺高壓組RV1增高[（0.34±0.50）mV：（0.17±0.16）mV，p＜0.05]；SV5增高[（0.98±0.88）mV：（0.28±0.19）mV，p＜0.01]；SV6增高[（0.51±0.51）mV:（0.17±0.17）mV，p＜0.01]；RV1+SV5增高[（1.38±1.21）mV：（0.45±0.22）mV，p＜0.01]。SV5預測擴心病合并肺動脈高壓（mPAP≥25mmHg）的曲線下面積為0.787（95%CI0.636-0.937，p<0.01）；SV6預測擴心病合并肺動脈高壓的曲線下面積為0.747（95%CI0.584-0.909，p<0.05）；RV1+SV5預測擴心病合并肺動脈高壓的曲線下面積為0.795（95%CI0.648-0.943，p<0.01）。結論通過分析胸導聯R波、S波振幅提示擴心病合并肺高壓組患者心電圖有右室肥大改變依據，通過右室肥大改變心電圖預測擴心病是否合并肺動脈高壓有一定的價值。

【關鍵詞】擴張型心肌病；肺動脈高壓；心電圖；右室肥厚

左心疾病相關性肺動脈高壓是臨床最常見的肺動脈高壓，合并肺動脈高壓在擴心病病程中很常見，且與預后密切相關[1~4]。當疑有肺動脈高壓時，心臟超聲是最常用的監測評估工具，但右心導管仍是評估肺動脈高壓的金標準。目前有研究認為心電圖在預測左心疾病相關性肺動脈高壓有一定價值[5,6]，但擴心病合并肺動脈高壓患者的心電圖改變特點研究較少，本文擬探討擴心病合并肺動脈高壓患者胸導聯R波、S波振幅特點及其預測擴心病合并肺動脈高壓的價值。

資料與方法

1.研究對象

入選南華大學附屬瀏陽醫院心內科2013年12月至今35例擴心病患者，平均年齡47.59±12.46歲，根據床旁右心導管所測mPAP將其分為2組，合并肺動脈高壓組（mPAP≥25mmHg組，n=22）,肺動脈壓力正常組（mPAP＜25mmHg，n=13）。擴心病診斷標準參照2006年AHA心肌病診斷標準[5]，IPAH及左心疾病相關性肺動脈高壓診斷標準參考2009年更新肺動脈高壓分類標準[1]。

2.方法

所有患者入院24h內完善心電圖，由兩名不參與本研究的技師依據我國心電圖測量標準完成心電圖胸導聯R波、S波振幅測量，如有爭議，取平均值；抽血生化檢查，48h內完善心臟彩超檢查，測量左房前后徑（LA）、左室舒張末期內徑（LV）、右心室前后徑（RV）及射血分數（EF）；患者入院后常規給予抗心衰治療，病情穩定后行床旁右心導管檢查，檢測過程為：患者平臥，局部麻醉。術者穿刺右側頸內靜脈，送入6F四腔漂浮導管，經頸內靜脈、下腔靜脈，進入右心房、右心室、肺動脈，在以上各部位用多導生理儀記錄壓力(收縮壓、舒張壓、平均壓)，包括右房平均壓（mRAP）、右室收縮壓（sRVP）、肺動脈平均壓（mPAP）、肺小動脈楔壓（PCWP），并計算心輸出量（CO）及肺血管阻力（PVR）及跨肺壓差（TPG），TPG=mPAP-PCW。

3.統計處理

采用SPSS13.0統計軟件進行分析。計量資料均以均數±標準差（χ軘±s）表示，先行正態性檢驗及方差齊性檢驗，組間比較采用independent-Samplest檢驗。計數資料采用四格表精確概率法檢驗。通過構建ROC曲線來判斷心電圖振幅參數預測擴心病合并肺動脈高壓的敏感性、特異性。p<0.05為差異有統計學意義。

結果

1.一般資料

兩組間比較顯示：病程、性別、入院時心率、血壓、肌酐、尿素氮的構成比左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）無差異。擴心病合并肺高壓（PDCM+PH）組年齡輕（p＜0.05），NT-proBNP高（p＜0.01）；超聲參數：右室舒張末期內徑（RVEDD）大（p＜0.01），左房內徑（LAD）大（p＜0.01）；右心導管參數：PDCM+PH組mPAP、PCWP明顯增高（p＜0.01），CO明顯下降（p＜0.01），TPG、PVR增高（p＜0.05）（見表1）。

2.兩組患者胸導聯R波振幅對比

與PDCM組相比，PDCM+PH組RV1增高（p＜0.05），其它RV2、RV3、RV4、RV5、RV6振幅組間對比無差異（見表2）。

3.兩組患者胸導聯S波振幅及RV1+SV5對比

與PDCM組相比，PDCM+PH組SV5、SV6增高（p＜0.01），RV1+SV5增高（p＜0.01），其它SV1、RV2、RV3、RV4振幅組間對比無差異（見表3）。

4.ROC曲線分析

通過構建RV1、SV5、SV6及RV1+SV5預測擴心病合并肺動脈高壓的敏感性、特異性，顯示RV1預測擴心病合并肺動脈高壓的曲線下面積為0.535（95%CI0.344~0.726，p>0.05）；SV5預測擴心病合并肺動脈高壓的曲線下面積為0.787（95%CI0.636~0.937，p<0.01）；SV6預測擴心病合并肺動脈高壓的曲線下面積為0.747（95%CI0.584~0.909，p<0.05）；RV1+SV5預測擴心病合并肺動脈高壓的曲線下面積為0.795（95%CI0.648~0.943，p<0.01）（見圖1）。

討論

擴張型心肌病是最常見的原發性心肌病，表現為單個或雙心室腔擴大和收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭。合并肺動脈高壓在擴心病患者中很常見并影響預后已被多個研究證實[3,4]。一項回顧性研究發現，重癥監護室的擴心病合并肺動脈高壓患者較未合并者有更輕的年齡，更高的腦鈉肽水平，更大的左房、左室及更差的血流動力學參數[4]。本研究亦證實擴心病合并肺動脈高壓組患者NT-proBNP更高、左房更大，血流動力學參數更差，但本研究右室舒張末期內徑更大。迄今為止未有對擴心病合并肺動脈高壓患者心電圖進行研究，但已有研究表明，心電圖對左心疾病所致肺動脈高壓有一定價值，因為左心疾病所致肺動脈高壓患者可能有右室肥厚的心電圖改變，通過右室肥厚的心電圖改變間接預測左心疾病是否合并肺動脈高壓[5,6]。Al-Naamani首次報道了左心疾病相關性肺高壓患者可出現右室肥厚心電圖改變，右室肥厚的心電圖改變對左心收縮功能不全所致肺動脈高壓的預測價值[6]，Goncalvesova等的研究顯示，V1導聯R/S及RV1+SV5/SV6對左室舒張功能不全所致肺動脈高壓有一定的鑒別價值[5]，但上述兩研究均不是對同一種左心疾病所致肺動脈高壓展開探討，本研究顯示，擴心病合并肺高壓組RV1、SV5、SV6振幅均增高，可能與右室肥厚相關，SV5、SV6及RV1+SV5對擴心病相關性肺動脈高壓均有一定的預測價值。擴心病合并肺動脈高壓患者出現右室肥厚原因并不十分清楚，可能為左心病變導致長期肺靜脈淤血，逐漸發生肺血管重構，繼而肺動脈高壓，最后右室肥厚、右心衰；也可能是右室對長期壓力負荷及外周阻力過重的一種適應，適應不能代償時出現右心衰[7,8]。Bruggen等認為肺動脈高壓的病因不同，其右室擴大的病理生理機制可能不太一樣[8]。但不管右室對壓力的適應還是擴大，右室都是肺動脈高壓最后的受害者，可能會逐漸出現右室肥厚的心電圖改變。

作者：諶承志 劉景艷 何昕 袁旭明 王磊 陶靜華 胡要 楊伶俐 徐葉平 單位：南華大學附屬瀏陽醫院